لطفا قبل از درخواست جزوه نمونه جزوه را دانلود کنید و بعد به بنده در ایمیل یا در کانال تلگرام پیغام بدهید تا هماهنگی ها با شما انجام شود.
 
آخرین مطالب
 
صفحات
مواد سازنده سلول

برای درک سازمان شیمیایی سلول در آغاز می‌بایست مولکولها و مواد اصلی سازنده آن را شناخت و اطلاعات کافی از ترکیبات با وزن مولکولی زیاد نظیر پروتئینها ، اسیدهای هسته‌ای ، لیپیدها ، گلوسیدها که بخش عمده‌ای از ساختمانهای زیستی را شامل می‌شوند، بدست آورد.

دید کلی

در گذشته ساده‌ترین راه مطالعه ترکیبات سلول ، تجربه شیمیایی بافتهای مختلفی نظیر بافت کبد ، مغز یا بافت مریستم گیاهان بود. این روش کار ، ارزش سلول شناسی محدودی به همراه داشت. زیرا مواد مورد تجزیه بطور معمول مخلوطی از انواع ترکیبات سلولهای یک بافت و مواد بین سلولی آن بود. در سالهای اخیر ، تکمیل روشهای بیوشیمیایی نظیر خرد کردن و سانتریفوگاسیون اجزای سلولی و یا فنون میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی و مانند آن ، امکان تشخیص ذرات و ترکیبات مولکولی سازنده سلولها را فراهم آورده و اطلاعات دقیقی از ساختمان ، نحوه تغییر و سنتز مواد در سلولها ، بدست داده است.

ترکیبات شیمیایی سلول را می‌توان به دو گروه غیر آلی (آب ، نمکهای کانی و یونهای کانی) و ترکیبات آلی (پروتئینها ، کربوهیدراتها ، اسیدهای نوکلئیک و لیپیدها) تقسیم بندی کرد. بطور کلی پروتوپلاسم یک سلول گیاهی یا سلول جانوری شامل حدود 85 - 75 درصد آب ، 20 - 10 درصد پروتئین ، 3 - 2 درصد لیپید ، 1درصد کربوهیدرات و یک درصد نمکهای کانی می‌باشد.

آب

بهترین حلال طبیعی اغلب مواد کانی و عده زیادی از ترکیبات آلی است. آب به منظور ایجاد فشار اسمزی مناسب در سلولها لازم است و امکان مبادلات سلول با محیطش را فراهم می‌سازد. مولکول آب به علت ضریب حرارتی بالایی که دارد قادر به جذب گرمای زیاد است و با ذخیره حرارتی بالایی از تغییرات حرارتی شدید در درون سلولها جلوگیری می‌کند. همچنین آب نقش محیط پراکنده کننده (Dispersion media) ماکرومولکولها در سیستم کلوئیدی پروتوپلاسم را به عهده دارد. واکنشهای زیستی از جمله فعالیتهای آنزیمی فقط در محیط مایع انجام می‌شوند. آب به دو صورت در سلول وجود دارد.

آب آزاد

95 درصد کل آب موجود در سلول را می‌سازد و آبی است که به عنوان حلال یا محیط پراکنده کننده سیستم کلوئیدی در سلول وجود دارد. همچنین آب موجود در واکوئل سلولهای گیاهی را نیز شامل می‌شود.

آب پیوسته

5 - 4 درصد کل آب سلول را تشکیل می‌دهد و به حالت ترکیب در ساختمان مولکولهای سازنده سلول وارد است. این آب با اتصالهای سستی از طریق پیوند هیدروژنی و سایر پیوندها ، به مولکولهای پروتئینی متصل می‌شود. این بخش شامل آب غیر متحرکی که در بین ساختمانهای رشته‌ای ماکرومولکولها وجود دارد، نیز می‌گردد.

نمکهای کانی و یونها

در بسیاری از واکنشهای زیستی و نیز برای تنظیم فشار اسمزی و PH مناسب در سلولها به نمکهای کانی نیاز است. سلول با آب خالی زنده نمی‌ماند. نمکهای تفکیک شده به آنیونها مثل یون کلر و کاتیونها مثل سدیم و پتاسیم برای ایجاد فشار اسمزی و توازن اسید و باز سلول اهمیت زیادی دارند. برخی یونهای غیر آلی نظیر منیزیم ، به صورت کو آنزیم برای بعضی فعالیتهای آنزیمی ضروری هستند. برخی دیگر مثل فسفات در ترکیب مواد مختلف از جمله ATP با پیوندهای پرانرژی وارد شده، از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو ، انرژی شیمیایی لازم را برای سلول تامین می کنند.

یونهای اصلی لازم برای سلولها ، فسفاتها و بی‌کربناتها هستند. یونهای کلسیم بیشتر در محیط داخلی در حال گردش در اطراف سلولها وجود دارند. در استخوانها ، این یونها به منظور تشکیل یک زمینه با یونهای فسفات و بی‌کربنات ، ترکیب می‌شوند. یونهای فسفات آزاد در خون و مایعات بافتی وجود دارند، اما قسمت اعظم فسفات به صورت فسفولیپیدها ، نوکلئوتیدها ، فسفوپروتئینها و قندهای فسفردار است. فسفات یک ظرفیتی (H2PO4) و فسفات دو ظرفیتی (HPO4) سیستم تامپونی موجود زنده را می‌سازد و همچنین PH خون و مایعات بافتها را تثبیت می‌کنند. برخی ترکیبات معدنی به صورت غیر یونی هستند. به عنوان مثال آهن با اتصالهای فلز - کربن در ساختمان هموگلوبین ، فریتین ، سیتوکرومها و برخی آنزیمها (مثل کاتالاز و سیتوکروم اکسیداز) وجود دارد. منگنز ، مس ، کبالت ، ید ، سلنیوم ، نیکل ، مولیبدن و روی ، برای فعالیتهای طبیعی سلولها ضروری هستند.

ماکرومولکولها

ساختمان و برخی از خواص سلولها ، اساسا وابسته به مولکولهای بزرگی است که از واحدهای تکرار شونده‌ای شده‌اند که بوسیله پیوندهای کووالانسی به یکدیگر متصل می‌شوند. این واحدها را مونومر می‌نامند و ماکرومولکولهای حاصل از تکرار آنها ، پلیمر نامیده می‌شوند. افزایش تعداد مونومرها در یک ماکرومولکول موجب بروز خصوصیات کاملا جدید و متفاوتی با ویژگیهای مونومر سازنده آن می‌شود. به عنوان مثال هیدروکربورهایی مثل متان و اتیلن به صورت گاز هستند، در حالی که پلیمر بزرگی از آنها حالت روغنی دارد و در نهایت همانند پارافین شکل جامد به خود می‌گیرد. سه نمونه اصلی پلیمرهای موجود در سلول زنده عبارتند از:

اسیدهای نوکلئیک

این ترکیبات که از تکرار 4 واحد مختلف که هر یک را نوکلئوتید می‌نامند، تشکیل می‌شوند. تکرار این واحدها در مولکول DNA ، منشا اصلی اطلاعات ژنتیکی را بوجود می‌آورد.

پلی‌ساکاریدها

پلیمرهای متشکل از مونوساکاریدها هستند. نمونه‌های مهم آنها نشاسته ، سلولز و گلیکوژن می‌باشد. در ترکیب آنها مواد دیگری نیز به منظور تشکیل پلی ساکاریدهای خیلی پیچیده‌تر می‌تواند موجود باشد.

پروتئینها و پلی‌پپتیدها

از مونومرهایی به نام اسیدهای آمینه ، ساخته شده‌اند. تعداد و نسبت اسیدهای آمینه در آنها مختلف است و بطور کلی از 20 اسید آمینه مختلف که بوسیله پیوندهای پپتیدی به یکدیگر متصل می‌شوند، تشکیل می‌گردند. ترتیب قرار گرفتن اسیدهای آمینه ، ترکیبات بسیار متفاوتی را در پروتئینهای مختلف بوجود می‌آورد که نه تنها خواص آنها ، بلکه نوع فعالیتهای زیستی آنها را نیز مشخص می‌سازد.

ترکیبات ویژه

از جمله ترکیباتی که در متابولیسم سلول نقشهای ویژه‌ای دارند، می‌توان از فسفاتهای نوکلئوزیدی (AMP ، ADP و ATP) پیریدین نوکلئوتیدها (NADP و NAD) و ویتامینها را نام برد.

فسفاتهای نوکلئوزیدی

فعالیتهای متابولیکی سلولها با یک سری از تغییر شکلهای انرژی همراه است. مواد حد واسط در این تغییرات ، انرژی فسفاتهای نوکلئوزیدی هستند. برگشت پذیری سریع ATP (تبدیل AMP و ADP به ATP) گویای نقش حیاتی آن در متابولیسم است. در یک انسان معادل نصف وزن بدن او در هر روز ATP مصرف می‌شود و بایستی معادل همان مقدار هم ساخته شود. سه گروه فسفات ATP (آدنوزین تری فسفات) در PH فیزیولوژیکی به حالت یونیزه بوده و چهار اتم اکسیژن آن با بارهای شدیدا منفی ، همدگیر را دفع می‌کنند. در موقع هیدرولیز ATP ، هر دو فرآورده بار منفی داشته و شروع به دفع یکدیگر می‌کنند، مقدار انرژی مورد لزوم برای الحاق این دو آنیون و تشکیل مجدد ATP ، به مقدار انرژی تولید شده در هنگام هیدرولیز بستگی دارد.

پیریدین نوکلئوتیدها

پیریدین نوکلئوتیدهای NAD (نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید) و NADP ( نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات) ، معمولا به صورت کوآنزیم در بعضی از واکنشهای دهیدروژناسیون درون سلولی عمل می‌کنند. هیدروژنهایی که بوسیله آنزیمهای دهیدروژناز از بعضی ترکیبات برداشته شده‌اند، توسط پیریدین نوکلئوتیدها پذیرفته می‌شوند. هیدروژنها را معمولا به صورت جفت بر می‌دارند که یکی از هیدروژنها به صورت یون هیدرید به کو آنزیم وصل شده و دیگری به صورت یون وارد محلول می‌شود.

ویتامینها

ویتامینها نوعی مواد آلی هستند که به مقدار کم در تمام سلولها وجود داشته و در بعضی از مراحل متابولیسم سلولی ضروری هستند. اگر چه ویتامینها به مقدار زیاد به وسیله سلول مصرف نمی‌شوند، اما کمبود هر کدام از آنها ، با نشانه‌های بیماران آن مشخص می‌شود. همه موجودات زنده به تولید تمامی ویتامینهای مورد نیاز خود در متابولیسم ، قادر نبوده و بنابراین نیازمند منابع خارجی از طریق تغذیه هستند.

نقش بیشتر ویتامینها با اعمال آنزیمها مرتبط بوده و آنها تمامی یا قسمتی از جز غیر پروتئینی آنزیمها که کو آنزیم خوانده می‌شود را تشکیل می‌دهند. ویتامینها به دو گروه محلول در چربی (ویتامینهای A ، D ، E و K) و محلول در آب (ویتامینهای B و C) تقسیم می‌شوند. برعکس جانوران که برای بیشتر ویتامینها به منابع خارجی نیازمند هستند، گیاهان تمام ویتامینهای مورد نیاز خود را در بافتهای سبز خود می‌سازند.


برچسب‌ها:
ساختمان RNA

RNA صرف نظر از انواعی که دارای ساختمان خاصی است. برخلاف DNA که ساختمان مارپیچ دو رشته‌ای دارد RNA معمولا یک رشته‌ای و تقریبا صاف و بدون تاخوردگی و یا به صورت کلاف است. علت اصلی عدم تشکیل مارپیچ دو رشته‌ای RNA مزاحمت فضایی گروه OH متصل به کربن شماره 2- قند ریبوز است که مانع پیچش لازم می‌شود. زیرا گروه OH به طرف داخل محور مارپیچ قرار می‌گیرد و مانع فرم پایدار می‌گردد.

بنابراین حتی در مقابل DNA الگو که دقیقا مکمل RNA است، RNA نمی‌تواند به شکل مارپیچی به آن متصل شود. همین خاصیت RNA باعث عدم پایداری آن در محیط قلیایی می‌شود، بطوری که در محیط قلیایی ، RNA به مونونوکلئوتیدها تجزیه می‌شود، در حالی که DNA در محیط قلیایی فقط به صورت تک رشته‌ای درمی‌آید ولی تجزیه نمی‌شود.


img/daneshnameh_up/2/21/RNA.1.gif

 

انواع RNA

mRNA

mRNA یا RNA پیک به صورت تک رشته‌ای است. وظیفه اصلی پروتئین سازی را به عهده دارد و حاوی کدهای ژنتیکی برای ساخت پروتئین می‌باشد. پایداری آن کم است بطوری که گاهی پس از دو دقیقه بوسیله RNAase تجزیه می‌شود و به همین دلیل استخراج mRNA مشکل می‌باشد. گاهی هنوز ترجمه قسمت انتهایی mRNA تمام شده است که ابتدای mRNA تجزیه می‌شود. ولی در یوکاریوتها با مکانیسمهای خاص پایداری mRNA افزایش یافته است بطوری که گاهی پایداری mRNA در سلولهای یوکاریوت به 10 ساعت می‌رسد.

rRNA

rRNAها یا RNA های ریبوزومی اصلی‌ترین اجزای تشکیل دهنده ریبوزومها می‌باشند و نام ریبوزوم نیز از ریبونوکلوئیک اسید (RNA) گرفته شده است. RNAهای ریبوزومی نسبت به mRNAها پایدارترند. همچنین پروتئینهای ریبوزومی نیز به آنها متصل می‌شوند و باعث پایداری و عدم تجزیه rRNAها در مقابل RNase ها می‌شوند. rRNAهای پروکاریوتی شامل 16s ، 23s و 5.8s و rRNAهای یوکاریوتی شامل 18s ، 28s ، 5s و 5.8s می‌باشند.

tRNA

tRNAها یا RNA های ناقل مولکولهای RNA کوچک به طول 75 تا 85 نوکلوئید هستند که وظیفه آنها انتقال اسید آمینه‌ها به داخل جایگاه خاص ریبوزوم می‌باشد. در واقع عمل اصلی ترجمه در پروتئین سازی را tRNA به عهده دارد، زیرا از یک طرف یک کد سه تایی روی mRNA را تشخیص می‌دهد و از طرف دیگر نیز اسید آمینه خاص مربوط به این کد سه تایی را حمل می‌کند که به زنجیره پلی پپتیدی اضافه می‌شود. در داخل سلولهای مختلف ، تعداد متفاوتی از tRNA یافت می‌شود، ولی حداقل 20 خانواده از tRNA ها وجود دارد که هر خانواده یک اسید آمینه را حمل می‌کند. شکل کلی tRNA به صورت برگ شبدر می‌باشد. اتصال اسید آمینه به tRNA بوسیله آنزیم خاصی به نام آمینو اسیل - tRNA سنتتار انجام می‌شود.

hnRNA

این نوع RNA مخصوص سلولهای یوکاریوت می‌باشد که در آنها مواد ژنتیکی در داخل هسته قرار دارند در داخل هسته ، RNA در ابتدا به صورت رشته‌های حاوی نواحی کد کننده و غیر کد کننده ساخته می‌شود. به نواحی کدکننده اگزون و به نواحی غیر کد کننده ، انترون گفته می‌شود. این RNA برای تبدیل شدن به mRNA باید فرآیندهای خاصی را پشت سر بگذارد و قسمتهای انترون آن حذف شود به این RNA حاوی نواحی اضافی hnRNA گفته می‌شود که پس از اتمام فرآیند اصلاح تبدیل به mRNA می‌شود.


img/daneshnameh_up/3/36/RNA.5.JPG

 

snRNA

snRNA قطعات کوچک RNA هستند که در داخل هسته وجود دارند و وظایف مختلفی را به آنها نسبت می‌دهند. گروهی معتقدند که این RNA ها همان پرایمرهای شروع همانند سازی RNA در سلول هستند و گروهی دیگر عمل دخالت در فرآیند اصلاح RNA را به آنها نسبت می‌دهند. گروهی نیز این قطعات را حاصل از اینترونها می‌دانند.

scRNA

scRNAها قطعات کوچک RNA موجود در سیتوپلاسم سلول می‌باشند که مانند scRNA عمل اصلی آنها هنوز مشخص نیست، ولی گروهی از دانشمندان معتقدند که scRNAها به عنوان قسمتی از بعضی آنزیمها عمل می‌کنند. برای مثال در پروتئین S.R.P وجود دارند.

ساختمان RNA پلی مراز

عمل نسخه برداری نیاز به آنزیم خاصی دارد. از آنجایی که سنتز RNA به صورت متصل کردن نوکلوئیدهای مختلف به یکدیگر یا به عبارتی ، پلی مریزه کردن آنها می‌باشد ، به این آنزیم خاص RNA پلی مراز می‌گویند. ساختار این آنزیم در موجودات مختلف نسبت متفاوت است، ولی اصول کلی ساختار آن ثابت می‌باشد. شناخته شده ترین RNA پلی مراز مطالعه شده ، RNA پلی مراز E.Coli است. این آنزیم دارای چهار زیر واحد اصلی و تعدادی زیر واحد فرعی می‌باشد.

زیر واحدهای اصلی آن شامل دو عدد زیر واحد α ، یک زیر واحد β و یک زیر واحد β می‌باشد. به مجموع این چهار زیر واحد که به صورتα²ββ نشان داده می‌شود، قسمت تنه آنزیم گفته می‌شود. دو زیر واحد فرعی مربوط به RNA پلی مراز ، زیر واحد σ و زیر واحد NuSA می‌باشند. این زیر واحدها در مواقع خاصی به RNA پلی مراز متصل می‌شوند و سپس از آن جدا می‌شوند وزن مولکولی آنزیم RNA پلی مراز در باکتریهای مختلف متفاوت است ولی تعداد زیر واحدها و نوع آنها مشابه RNA پلی مراز E.Coli می‌باشد.


img/daneshnameh_up/6/6c/RNA.2.png

 

انواع RNA پلی مراز در یوکاریوتها

  1. RNA پلی مراز I ، وظیفه آن ساخت rRNA می‌باشد.
  2. RNA پلی مراز II ، وظیفه آن ساخت mRNA و تعداد کمی RNA های کوچک مانند SnRNA می‌باشد.
  3. RNA پلی مراز III ، وظیفه آن ساخت tRNA و rRNA های کوچک می‌باشد.

ساختمان RNA پلی مراز E.Coli به صورت α²ββ می‌باشد که این ساختمان نسبت به ساختمان DNA پلی مراز ساده است و بسیاری از قسمتهای مربوط به DNA پلی مراز را ندارد و بنابراین باید تمامی اعمال خودش را به تنهایی انجام دهد. به همین دلیل عمل نسخه برداری در مقایسه با عمل همانند سازی کندتر صورت می‌گیرد.


برچسب‌ها:
نکاتی درباره دوبخش فیزیولوژی

فیزیولوژی هوانوردی

بتدریج که انسان در هواپیما ، در کوهنوردی و در سفینه‌های فضایی به ارتفاعات بلندتر و بلندتر صعود کرده است درک اثرات ارتفاع و فشار پایین گازها و نیز چندین عامل دیگر از قبیل نیروهای شتابی و بی‌وزنی بر روی بدن انسان بطور فزاینده‌ای اهمیت بیشتری پیدا کرده است.


تصویر

 

فشار جو در ارتفاعات مختلف

در سطح دریا فشار جو 760 میلیمتر جیوه ، در ارتفاع 3000 متری فقط 523 میلیمتر جیوه و در ارتفاعات 15000 متری 87 میلیمتر جیوه است. این کاهش فشار بارومتریک علت اصلی تمام مسائل ناشی از هیپوکسی در فیزیولوژی ارتفاعات بلند است زیرا بتدریج که فشار بارومتریک کاهش می‌یابد، فشار سهمی اکسیژن به همان نسبت کم می‌شود و در کلیه اوقات اندکی کمتر از 21 درصد فشار بارومتریک کل باقی می‌ماند.

اثرات حاد هیپوکسی

بعضی از اثرات حاد هیپوکسی با شروع در ارتفاعات تقریبا 3600 متری عبارتند از خواب آلودگی ، بی‌حالی ، خستگی روانی و عضلانی ، گاهی سردرد ، ندرتا تهوع و گاهی احساس خوشی. تمام این علایم در ارتفاع بالاتر از 5400 متری به مرحله پرشهای عضلانی یا تشنجات پیشرفت کرده و در بالاتر از 6900 متری به اغما می‌انجامد. یکی از مهمترین اثرات هیپوکسی کاهش قدرت روانی است که قضاوت ، حافظه و انجام حرکات دقیق را مختل می‌کند.

سازش با فشار اکسیژن پایین

هرگاه شخصی برای چندین روز ، چندین هفته با برای سالها در ارتفاعات بلند اقامت کند با فشار اکسیژن پایین سازش بیشتر و بیشتری پیدا می‌‌کند. بطوری که فشار اکسیژن پایین موجب اثرات زیان آور کمتر و کمتری در بدن می‌شود و لذا شخص قادر می‌شود که بدون بروز اثرات هیپوکسی کار سخت‌تری را انجام دهد یا به ارتفاعات باز هم بلندتری صعود کند. روشهای اصلی که این مصونیت حاصل می‌شود عبارتند از:

  • افزایش شدید تهویه ریوی
  • افزایش گویچه‌های قرمز خون
  • افزایش ظرفیت انتشاری ریه‌ها
  • افزایش تعداد رگهای بافتی
  • افزایش قدرت سلولها برای به مصرف رساندن اکسیژن با وجود فشار پایین اکسیژن.



تصویر

 

نیروهای شتابی در سفرهای فضایی

برخلاف هواپیما ، سفینه فضایی نمی‌تواند چرخشهای سریع انجام دهد. بنابراین ، شتاب گریز از مرکزی اهمیت زیادی ندارد مگر اینکه سفینه فضایی چرخشهای غیر عادی پیدا کند. از طرف دیگر ، شتاب هنگام پرتاب سفینه و آهسته شدن سرعت هنگام فرود سفینه که هر دو از نوع شتاب خطی است ممکن است فوق‌العاده عظیم باشد. هنگام آهسته شدن شتاب در جریان ورود سفینه فضایی به جو نیز مشکلاتی بوجود می‌آید. شخصی را که با سرعت یک ماخ (سرعت سیر صوت و هواپیمای سریع) پرواز می‌کند میتوان بدون خطر شتابش را در یک مسافت 200 متری آهسته کرده و به صفر رساند.

در حالی که شخصی که با سرعت 100 ماخ پرواز می‌کند، نیاز به مسافتی حدود 16000 کیلومتر برای رساندن سرعتش به صفر دارد. دلیل اصلی این اختلاف آن است که مقدار کل انرژی که باید در جریان آهسته شدن سرعت دفع شود متناسب با مجذور سرعت است که به تنهایی مسافت مورد نیاز را در 10000 برابر می‌کند. اما علاوه بر این ، هرگاه آهسته شدن سرعت مدت زیادی طول بکشد نسبت به هنگامی که آهسته شدن سرعت مدت کوتاهی طول بکشد انسان می‌تواند آهسته شدن سرعت بسیار کمتری را تحمل کند. بنابراین آهسته کردن سرعت از سرعتهای بسیار زیاد بایستی با آهستگی بسیار بیشتری از آنچه برای سرعتهای آهسته‌تر مورد نیاز است، انجام شود.

نیروهای کاهش دهنده شتاب در پرش با چتر نجات

هنگامی که یک چتر باز از هواپیما بیرون می‌پرد، سرعت او در ابتدا دقیقا صفر متر در ثانیه است. اما سرعت سقوط او به علت نیروی شتاب ثقل پس از یک ثانیه 9.8 متر در ثانیه و پس از دو ثانیه 19.6 متر در ثانیه خواهد بود و به همین نسبت افزایش خواهد یافت (اگر هیچگونه مقاومت هوا وجود نداشته باشد). نیروی کاهش دهنده شتاب ناشی از مقاومت هوا که تمایل دارد سرعت سقوط را کاهش دهد نیز زیاد می‌شود. سرانجام نیروی کاهش دهنده شتاب ناشی از مقاوت هوا دقیقا با نیروی شتاب ثقل متعادل می‌شود، بطوری که بعد از سقوط برای حدود 12 ثانیه و طی مسافتی حدود 420 متر ، شخص با سرعت نهایی 175 تا 190 کیلومتر در ساعت در حال سقوط خواهد بود.

محیط مصنوعی در سفینه فضایی مسدود

چون در فضای کیهانی هوا وجود ندارد لذا باید یک اتمسفر مصنوعی توام با سایر شرایط اقلیمی در سفینه بوجود آورده شود. مهمتر از همه ، غلظت اکسیژن باید به اندازه کافی بالا و غلظت کربن دی‌اکسید باید به اندازه کافی پایین باقی بماند تا از بروز خفگی جلوگیری شود. در بعضی سفرهای فضایی اولیه یک جو داخل سفینه ای محتوی اکسیژن خالص با هوای طبیعی 260 میلیمتر جیوه بکار میرفت. اما در سفینه رفت و برگشت یا شاتل فضایی گازهایی تقریبا برابر با هوای طبیعی یعنی با نیتروژن به میزان 4 برابر اکسیژن و فشار کل 760 میلیمتر جیوه بکار می‌روند.

در مورد سفرهایی که بیشتر از چندین ماه طول می‌کشند حمل ذخیره کافی اکسیژن و مقدار کافی ماده جذب کننده کربن دی‌اکسید غیر عملی است. به این دلیل تکنیکهای گردش مجدد برای استفاده از اکسیژن مصرفی پیشنهاد شده‌اند. پاره‌ای از روشهای استفاده مجدد بستگی به اعمال فیزیکی خالص از قبیل تقطیر و الکترولیز آب برای آزاد کردن اکسیژن دارد. روشهای دیگر بستگی به اعمال بیولوژیک از قبیل استفاده از جلبکها با ذخیره کلروفیل زیادشان برای تولید مواد غذایی و همزمان با آن آزاد شدن اکسیژن از کربن دی‌اکسید بوسیله فتوسنتز دارند.


تصویر

 

بی‌وزنی در فضا

کسی که در یک ماهواره مداری یا سفینه بدون شتاب قرار دارد احساس بی‌وزنی خواهد کرد. به این معنی که به سوی کف ، اطراف یا سقف سفینه کشیده نمی‌شود، بلکه صرفا در محفظه داخل سفینه شناور باقی می‌ماند. دلیل این امر وارد نشدن کشش نیروی ثقل بر روی بدن نیست. زیرا نیروی ثقل هر جسم آسمانی نزدیک کماکان بر روی بدن عمل می‌کند.

اما باید دانست که نیروی ثقل توسط نیروی گریز از مرکزی گردش مداری سفینه که بطور همزمان بر روی سفینه و شخص هر دو عمل می‌کند متعادل می‌ شود. بطوری که هر دو توسط نیروی شتاب دهنده دقیقا یکسان ودر یک جهت واحد کشیده می‌شوند. به این دلیل شخص صرفا به سوی هیچیک از جدارهای سفینه فضایی کشیده نمی‌شود.

فیزیولوژی غواصی

هنگامی که انسانها به زیر آب فرو می‌روند فشار در اطراف آنها به مقدار فوق‌العاده زیادی افزایش می‌یابد. برای جلوگیری از رویهم خوابیدن ریه‌ها ، هوا نیز بایستی تحت فشار زیاد رسانده شود و این امر خون در ریه‌ها را در معرض فشارهای فوق‌العاده زیاد گازهای حبابچه‌ای قرار می‌دهد که هیپرباریسم نامیده می‌شود. این فشارهای بالا در صورتی که از حدود معینی تجاوز کنند می‌توانند موجب تغییرات فوق‌العاده شدیدی در فیزیولوژی بدن شوند.


تصویر

 

رابطه عمق دریا با فشار

ستونی از آب دریا به ارتفاع 10 متر در ته خود فشاری برابر با یک اتمسفر ایجاد می‌کند. بنابراین شخصی که در 10 متری زیر سطح اقیانوس قرار داشته باشد، در معرض فشاری برابر با 2 اتمسفر قرار خواهد گرفت که یک اتمسفر آن مربوط به فشار هوای موجود در بالای آب و یک اتمسفر آن مربوط به وزن خود آب است.

اثر فشارهای سهمی زیاد گازها بر روی بدن

گازهایی که غواص در هنگام استنشاق هوا بطور عادی در معرض آنها قرار دارد عبارتند از نیتروژن ، اکسیژن و دی‌اکسید کربن. هر یک از این گازها می‌توانند گاهی موجب اثرات فیزیولوژیک جدی در فشارهای زیاد شوند.

تخدیر نیتروژنی در فشارهای زیاد نیتروژن

تقریبا 5/4 هوا را نیتروژن تشکیل می‌دهد. نیتروژن در فشار کنار دریا اثر شناخته شده‌ای بر روی اعمال بدن ندارد اما در فشارهای زیاد می‌تواند موجب درجات متغیری از تخدیر یا نارکوز شود. هنگامی که غواص برای یک ساعت یا بیشتر در زیر دریا باقی می‌ماند و هوای فشرده استنشاق می‌کند، عمقی که در آن نخستین علایم نارکوز خفیف ظاهر می‌شود تقریبا 36 متر است.

در این عمق ، غواص شروع به احساس نشاط و از دست دادن بسیاری از ناراحتیهای خود می‌کند. در عمق 45 تا 60 متری ، غواص خواب آلود می‌شود. در عمق 60 تا 75 متری قدرت غواص بطور قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌یابد و غالبا نمی‌تواند کارهایی را که از او خواسته می‌شود با دقت و ظرافت انجام دهد. نارکوز نیتروژنی دارای مشخصاتی بسیار مشابه مستی با الکل است و به این دلیل آن را مستی اعماق نامیده‌اند.



تصویر

 

مسمومیت با اکسیژن در فشارهای زیاد

هنگامی که فشار اکسیژن به مقدار زیادی از 100 میلیمتر جیوه بالاتر می‌رود، اکسیژن محلول در آب خون افزایش می‌یابد. در محدوده طبیعی فشار اکسیژن حبابچه‌ای تقریبا هیچ مقداری از اکسیژن کل خون مربوط به اکسیژن محلول نیست اما بتدریج که فشار بطور افزاینده‌ای وارد محدوده هزاران میلیمتر جیوه می‌شود قسمت بزرگی از اکسیژن کل خون به جای اینکه به حال ترکیب با هموگلوبین باشد به حال محلول است.

به علت فشار اکسیژن بافتی که هنگام استنشاق اکسیژن با فشار اکسیژن حبابچه‌ای بسیار بالا بوجود می‌آید به آسانی می‌توان درک کرد که این موضوع می‌تواند برای بسیاری از بافتهای بدن زیان‌آور باشد. این موضوع بویژه در مورد مغز صدق می‌کند. در واقع قرار گرفتن در معرض 4 اتمسفر فشار اکسیژن می‌تواند در بیشتر مردم بعد از 30 دقیقه موجب تشنجات و به دنبال آن اغما گردد.

مسمومیت با کربن دی‌اکسید در اعماق زیاد در دریا

هرگاه وسایل غواصی بطور مناسب طرح شده باشد و به خوبی نیز عمل کند خواص هیچگونه اشکالی از نظر مسمومیت با کربن دی‌اکسید نخواهد داشت زیرا عمق به تنهایی فشار سهمی کربن دی‌اکسید را در حبابچه‌ها افزایش نمی‌دهد. دلیل صحیح بودن این امر آن است که عمق ، میزان تشکیل کربن دی‌اکسید در بدن را افزایش نمی‌دهد و تا زمانی که غواص به استنشاق حجم جاری طبیعی ادامه می‌دهد کربن دی‌اکسید را به مجرد تشکیل از راه هوای بازدمی دفع می‌کند و در نتیجه فشار سهمی کربن دی‌اکسید حبابچه‌ای خود را در حد طبیعی حفظ می‌کند.

غواص تا فشار کربن دی‌اکسید حبابچه‌ای حدود 80 میلیمتر جیوه یعنی دو برابر فشار طبیعی در حبابچه‌ها این تجمع کربن دی‌اکسید را تحمل می‌کند. در فشار کربن دی‌اکسید بالاتر از 80 میلیمتر جیوه این وضعیت غیر قابل تحمل شده و سرانجام مرکز تنفسی به علت اثرات متابولیک منفی فشار این گاز به جای تحریک شدن شروع به ضعیف شدن می‌کند و غواص دچار خواب آلودگی می‌شود.


تصویر

 

رفع فشار از غواص بعد از قرار گرفتن در معرض فشارهای زیاد

هنگامی که شخصی هوا را در تحت فشار زیاد برای مدت طولانی استنشاق می‌کند، مقدار نیتروژن حل شده در مایعات بدنش زیاد می‌شود. دلیل این امر به قرار زیر است: خونی که در مویرگهای ریوی جریان می‌یابد تا همان فشار زیاد نیتروژن موجود در مخلوط گاز تنفسی از نیتروژن اشباع می‌شود. پس از گذشت چندین ساعت مقدار کافی نیتروژن به تمام بافتهای بدن حمل می‌شود تا آنها را از نیز از نیتروژن حل شده اشباع کند.

چون نیتروژن بوسیله بدن متابولیزه نمی‌شود لذا به حالت محلول باقی می‌ماند تا اینکه فشار نیتروژن در ریه‌ها کاهش یابد. در اینحال ، نیتروژن بوسیله روند معکوس تنفسی خارج می‌شود اما این خروج چندین ساعت وقت لازم دارد و منشا مشکلات متعددی می‌شود که روی هم رفته بیماری رفع فشار نامیده می‌شوند.

نجات از زیر دریاییها

یکی از مشکلات اصلی نجات ، جلوگیری از آمبولی هوا است. بتدریج که شخص از زیر آب بالا می‌آید گازها در ریه‌اش متسع شده و گاهی یک رگ بزرگ ریوی را پاره می‌کنند و موجب ورود گازها به داخل سیستم گردش ریوی و ایجاد آمبولی در گردش خون می شوند. بنابراین بتدریج که شخص صعود می‌کند باید خودآگاهانه بطور مداوم بازدم انجام دهد.

سرعت خارج کردن گازهای در حال اتساع از ریه‌ها در جریان صعود در زیر آب حتی بدون انجام دم ، غالبا برای دفع کربن دی‌اکسید تجمع یابنده در ریه‌ها کافی است. این امر مانع از بالا رفتن غلظت کربن دی‌اکسید در خون شده و از تمایل شخص برای انجام دم جلوگیری می‌کند. بنابراین شخص می‌تواند نفس خود را برای یک مدت فوق‌العاده طولانی اضافی در جریان صعود نگاه دارد.


برچسب‌ها:
شرح چند بیماری

بیماری فیبروز کیستیک




img/daneshnameh_up/e/e8/fibrosis3.JPG

 

علت بیماری

CF ، نوعی اختلال اتوزومی مغلوب حمل اپی‌تلیال یونی است که به علت جهشهایی در ژن تنظیم کننده هدایت ورای غشایی CF به نام CFTR ایجاد می‌شود. اگر چه CF در تمام نژادها مشاهده شده است، عمدتا بیماری مردمان اروپایی شمالی می‌باشد.

بیماریزایی

CFTR ، نوعی کانال کلریدی تنظیم شونده یا CAMP است که سایر کانالهای یونی را تنظیم می‌کند. CFTR، هیدراتاسیون ترشحات در داخل راههای هوایی و مجاری را از طریق دفع کلراید و مهار برداشت سدیم حفظ می‌کند. اختلال عملکرد CFTR می‌تواند بر بسیاری از اعضای مختلف تاثیر بگذارد، خصوصا اعضایی که موکوس ترشح می‌کنند مانند راههای تنفسی فوقانی و تحتانی ، پانکراس ، دستگاه صفراوی ، دستگاه تناسلی مذکر ، روده و غدد عرق ، ترشحات بی‌آب و چسبنده در ریه‌های بیماران مبتلا به CF ، جلوی کلیرانس موکوسی - مژکی را می‌گیرد.

عملکرد پپتیدهای طبیعی ضد میکروبی را مهار می‌کند و راه هوایی را مسدود می‌نماید. ظرف ماههای اول عمر ، این ترشحات و باکتری‌های جای گرفته در آنها نوعی واکنش التهابی را آغاز می‌کنند. رهاسازی سیتوکین‌های التهابی ، آنزیمهای ضد باکتریایی میزبان و آنزیمهای باکتریایی به نایژک‌ها صدمه می‌زند. چرخه‌های راجعه عفونت ، التهاب و تخریب بافتی ، مقدار بافت ریوی واجد عملکرد را کاهش می‌دهند و سرانجام موجب نارسایی تنفسی می‌شوند.


img/daneshnameh_up/d/dc/fibrosis1.JPG

 

فنوتیپ و سیر طبیعی

CF بطور کلاسیک در اوایل کودکی تظاهر می‌کند، هر چند تقریبا 4 درصد بیماران در بزرگسالی تشخیص داده می‌شوند. 10 تا 20 درصد بیماران در بدو تولد با ایلئوس مکونیوم تظاهر می‌کنند و سایرین با شکایات تنفسی مزمن یا نارسایی رشد ، یا هر دو در سنین بالاتر مراجعه می‌کنند. پیشرفت بیماری ریوی ، عامل اصلی تعیین کننده ابتلا و مرگ و میر است. اکثر بیماران به علت نارسایی تنفسی بین 30 تا 40 سالگی فوت می‌کنند.

اداره بیمار

1 تا 2 درصد مبتلایان به CF ، غلظت طبیعی کلر در عرق نشان می‌دهند. به هر حال در این بیماران ، اختلاف پتانسیل ورای اپی‌تلیال بینی معمولا تشخیص دهنده CF است. در هر حاضر هیچ درمان علاج دهنده‌ای برای CF وجود ندارد ، هر چند بهبود اداره علایم بیمار ، طول عمر متوسط را از اویل کودکی به 40 - 30 سالگی افزایش داده است. اهداف درمان طبی برای CF عبارتند از: پاک‌سازی ترشحات ریوی ، کنترل عفونت ریوی ، تغذیه کافی و پیشگیری از انسداد روده.

اگر چه درمان طبی پیشرفت بیماری ریوی را آهسته می‌کند، تنها درمان موثر برای نارسایی تنفسی در CF ، پیوند ریه است. جایگزینی آنزیمهای پانکراس و مکمل ویتامینهای محلول در چربی ، سوء جذب را بطور موثری درمان می‌کند. به هر حال به علت افزایش نیازهای کالریک بدن و بی‌اشتهایی ، بسیاری از بیماران به مکملهای کالری هم نیاز دارند. اکثر بیماران به مشاوره وسیع جهت مواجه با آثار روانی ابتلا به نوعی بیماری مزمن کشنده نیز احتیاج دارند.


img/daneshnameh_up/c/cd/fibrosis2.JPG

 

خطر توارث

خطر تجربی داشتن فرزندی مبتلا به CF برای یک زوج ، بسته به فراوانی CF در گروههای نژادی آنها بسیار تغییر می‌کند. در مورد مردمان آمریکای شمالی که سابقه خانوادگی CF ندارند و از نژاد اروپای شمالی می‌باشند، خطر تجربی برای حامل بودن هر یک از آنها تقریبا 1 در 25 است. در مورد زوجهایی که یک فرزند مبتلا به CF دارند ، خطر ابتلای فرزندان بعدی به Cf ، حدود 4/1 است.

بیماری هانتینگتون

علت بیماری

هانتینگتون ، نوعی اختلال تحلیل برنده عصبی اتوزومی غالب است که در تمام نژادها به چشم می‌خورد و به علت جهشهایی در ژن HD ایجاد می‌شود.

بیماریزایی

فرآورده ژن HD ، یعنی هانتینگتون در همه جا بروز می‌یابد. عملکرد این ژن ناشناخته مانده است. جهشهای بیماریزا در HD ، معمولا ناشی از بسط یک توالی تکراری CAG رمزگردانی کننده پلی‌گلوتامین در اگزون 1 می‌باشند. اللهای طبیعی HD ، حدود 10 تا 26 تکرار CAG دارند، در حالی که اللهای جهش یافته واجد بیش از 36 تکرار می‌باشند.

تقریبا 3 درصد بیماران در نتیجه بسط تکراری CAG جدید دچار هانتینگتون می‌شوند، در حالی که 97 درصد الل HD جهش یافته‌ای را از یک والد مبتلا به ارث می‌برند. بروز هانتینگتین جهش یافته موجب اختلال عملکرد نورونی ، آتروفی فراگیر مغز ، تغییرات در سطوح گیرنده‌های عصبی و تجمعات هسته‌ای و سیتوپلاسمی نورون‌ها می‌شود، سرانجام باعث مرگ نورونی می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی

سن بیمار در شروع بیماری ، نسبت عکس با تعداد تکرارهای CAG در HD دارد ، افرادی که بیماری آنها در بزرگسالی تظاهر کرده است، معمولا 40 تا 55 تکرار دارند، در حالی که افراد دچار بیماری با تظاهر در نوجوانی بیش از 60 تکرار دارند. از آنجا که طول تکرار CAG رابطه عکس با سن تظاهر دارند، افرادی که جهش از پدرشان به ارث برده‌اند، در معرض خطر افزایش یافته ابتلا به بیماری با تظاهر زودرس می‌باشند.

تقریبا 80 درصد بیماران نوجوان ، ژن HD جهش یافته را از پدر به ارث می‌برند. تقریبا 3/1 بیماران با اختلالات روانی تظاهر می‌کنند. 3/2 با ترکیبی از اختلالات شناختی و حرکتی مراجعه می‌کنند. هانتینگتون با اختلالات پیشرونده حرکتی ، شناختی و روانی مشخص می‌شود. اختلالات حرکتی شامل حرکات ارادی و نیز غیرارادی می‌شوند. در ابتدا این حرکات به میزان ناچیزی در فعالیتهای روزانه مداخله می‌کنند، اما با پیشرفت بیماری ، عموما ناتوان‌کننده می‌شوند.

کره که در بیش از 90 درصد بیماران وجود دارد، شایع‌ترین حرکت غیرارادی است. کره با پرشهای غیرتکراری و غیردوره‌ای که بطور ارادی قابل سرکوب کردن نیستند، مشخص می‌شود. اختلالات شناختی ، در اوایل سیر بیماری آغاز می‌گردد و بر تمام جنبه‌های شناخت تاثیر می‌گذارد. زبان معمولا دیرتر از سایر اعمال شناختی درگیر می‌شود.

اختلالات رفتاری که معمولا در مراحل دیررس‌تر سیر بیماری بروز می‌کنند عبارتند از: مهار گسیختگی اجتماعی ، خلق تهاجمی ، خشم ناگهانی ، بی‌تفاوتی ، انحراف جنسی و افزایش اشتها. تظاهرات روانی که می‌تواند در هر زمانی از سیر بیماری ایجاد شوند، شامل تغییرات شخصیتی و اسکیزوفرنی می‌باشند.

اداره بیمار

در حال حاضر ، هیچ درمان علاج دهنده‌ای برای بیماری هانتینگتون وجود ندارد. درمان بر مراقبت حمایتی و نیز اداره دارویی مشکلات رفتاری و عصبی متمرکز است.

خطر توارث

هر یک از فرزندان فردی مبتلا به هانتینگتون ، به احتمال 50 درصد نوعی الل HD جهش یافته را به ارث می‌برد. بجز الل‌های دارای نفوذ ناکامل ، تمام فرزندان به ارث برنده الل جهش یافته HD ، در صورتی که عمر طبیعی داشته باشند، دچار هانتینگتون خواهند شد.

بیماری دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن

شرح حال و یافته‌های بالینی

A.Y پسر بچه 6 ساله‌ای بود که به علت تاخیر تکاملی خفیف به درمانگاه ارجاع داده شد. او در بالا رفتن از پله‌ها ، دویدن و شرکت در فعالیتهای بدنی شدید مشکل داشت. او دچار کاهش قدرت و تحمل شده بود. والدین ، دو برادر و تنها خواهرش همگی سالم بدند. نتایج نمونه‌برداری ماهیچه‌ای او ، تنوع چشمگیر اندازه رشته‌های ماهیچه‌ای ، نکروز رشته‌ها تزاید چربی و بافت همبند و عدم رنگ‌آمیزی برای دیستروفین را نشان داد.

بر پایه این نتایج برای وضعیت A.y موقتا تشخیص دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن (DMD) گذاشته شد و از نظر حذف‌شدگی‌های ژن دیستروفین مورد آزمایش قرار گرفت. مشخص شد که او دچار حذف‌شدگی اگزونهای 45 تا 48 شده است. آزمایشهای بعدی نشان داد که مادرش حامل است. لذا با خانواده مشاوره شد که خطر تولد پسران مبتلا 50 درصد ، خطر تولد دختران مبتلا کم اما وابسته به نحوه غیرفعال شدن x و خطر حامل بودن دخترها 50 درصد است. از آنجا که وضعیت حامل بودن مادر او را در معرض خطر زیاد عوارض قلبی قرار می‌داد، مادر جهت ارزیابی قلبی ارجاع داده شد.

علت بیماری

DMD نوعی میوپاتی پیشرونده وابسته به x است که در همه نژادها دیده می‌شود و به علت جهشهایی در داخل ژن DMD ایجاد می‌گردد. بروز آن تقریبا 1 در 3500 تولد پسر است.

بیماریزایی

DMD ، دیستروفین را رمزگردانی می‌کند که نوعی پروتئین داخل سلولی است و عمدتا در ماهیچه‌های صاف ، اسکلتی و قلبی و نیز در برخی نورونهای مغزی بروز می‌کند. در ماهیچه اسکلتی ، دیستروفین بخشی از یک مجموعه بزرگ پروتئینهای مرتبط با سارکولم است که پایداری سارکولم را ایجاد می‌کند. جهشهای DMD مرتبط با دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن عبارتند از: حذف‌شدگی بزرگ ، مضاعف‌شدگی‌های بزرگ و حذف‌شدگیهای کوچک ، درج‌شدگی‌ها یا تغییرات نوکلئوتیدی.

فنوتیپ و سیر طبیعی

جنس مذکر

DMD نوعی میوپاتی پیشرونده است که به ضعف و تحلیل رفتن ماهیچه‌ها می‌انجامد. ضعف ماهیچه‌ای که از ماهیچه‌های کمربند لگنی و خم‌کننده‌های گردن شروع می‌شود بطور پیشرونده‌ای کمربند شانه‌ای و ماهیچه‌های دیستال اندام و تنه را درگیر می‌کند. بیماران مذکر معمولا بین 3 تا 5 سالگی با اختلالات راه رفتن مواجه می‌کنند.

ساق پاهایشان به علت جایگزینی ماهیچه توسط چربی و بافت همبند بزرگ شده است. تا 12 سالگی ، اکثر بیماران محدود به صندلی چرخدار می‌باشند و جمع شدگی و اسکولیوز پیدا کرده‌اند یا در حال مبتلا شدن به این عوارض می‌باشند. اکثر بیماران به علت اختلال عملکرد ریوی و پنومونی فوت می‌کنند. میانه سنی در هنگام مرگ 18 سالگی است.

بیماران مونث

سن تظاهر و شدت DMD در خانمها وابسته به نحوه غیرفعال شدن X است. اگر کروموزوم X ، حامل الل DMD جهش یافته در اکثر سلولها فعال باشد، این خانمها علایم ناچیز یا هیچ DMD دارند. اکثر خانمهای حامل ، صرف نظر از اینکه دچار علایم بالینی ضعف ماهیچه‌های اسکلتی شوند یا نشوند دچار اختلالات قلبی مانند اتساع بطن چپ یا تغییرات نوار قلب می‌گردند.

اداره بیمار

تشخیص DMD ، متکی بر سابقه خانوادگی و تجزیه و تحلیل DNA یا نمونه‌برداری ماهیچه جهت بررسی واکنش‌دهی ایمنی از نظر دیستروفین است. در حال حاضر ، هیچ درمان علاج دهنده‌ای برای DMD وجود ندارد، هر چند بهبود اداره علامتی بیماران ، طول عمر متوسط را از اواخر کودکی به اوایل بزرگسالی افزایش داده است. اهداف درمان عبارتند از: کند کردن پیشرفت بیماری ، حفظ تحرک بیمار ، کنترل وزن و بهینه‌سازی عملکرد ریوی و قلبی. درمان با گلوکورتیکوئیدها می‌تواند پیشرفت DMD را برای چندین دهه آهسته کند. اکثر بیماران به مشاوران گسترده جهت مواجه با آثار روانی ابتلا به نوعی بیماری مزمن کشنده نیاز دارند.

خطر توارث

تقریبا 3/1 مادرانی که فقط یک پسر مبتلا دارند، خود حامل جهش در ژن DMD نیستند. اگر مادری حامل باشد، هر پسرش به احتمال 50 درصد مبتلا به DMD است و هر دخترش به احتمال 50 درصد جهش DMD را به ارث می‌برد.


برچسب‌ها:
واژگان علوم جانوری (مخصوص جانوری فیزیولوژی)
کلیه و نقش آن در تشکیل ادرار

کلیه‌ها دو عدد در زیر دیافراگم ، پشت جناغ و طرفین مهره‌های کمری قرار دارند. از هر کلیه یک لوله میزنای وارد عضلات دیوار مثانه می‌شود. مجرای ادراری که دارای اسفنگترهای کننده است، ادرار را به خارج هدایت می‌کند. پارانشیم کلیه بافت اصلی کلیه است که ترشح ادرار را به عهده دارد. ادرار پس از ترشح به مخزن قیفی شکل در کلیه که لگنچه نام دارد، می‌ریزد و از آن به لوله‌های میزنای وارد می‌شود. اطراف کلیه را کپسولی از بافت همبند فرا گرفته است. در مقطع کلیه دو بخش قشری و مرکزی تشخیص داده می‌شود.


تصویر

 

بخش مرکزی کلیه

این بخش از اندامهای هرمی شکل به نام هرمهای مالپیگی تشکیل شده است. قاعده هر هرم به طرف قشر کلیه و راس آن که پاپیلا نامیده می‌شود و واجد تعدادی منفذ است، به طرف لگنچه قرار دارد. انشعابات سرخرگ و سیاهرگ کلیه این هرمها را فرا می‌گیرد. بخشی از لوله‌های نفرون و اجتماع فشرده‌ای از لوله‌های جمع کننده در این قسمت قرار دارد.

بخش قشری کلیه

بخش قشری کلیه بخش مرکزی را می‌پوشاند و دارای انشعابات شعاعی سرخرگها ، سیاهرگها و جسمک‌های مالپیگی و قسمتهای دیگری از نفرون می‌باشد. قسمتی از بخش قشری که بین هرمهای مالپیگی و قسمتهای دیگری از نفرون می‌باشد. قسمتی از بخش قشری که بین هرمهای مالپیگی در بخش مرکزی نفوذ می‌کند، ستونهای بافت قشری یا ستونهای بر تن نامیده می‌شود. یک هرم مالپیگی به انضمام نیمی از ستون بر تن اطرافش را یک لوب کلیه می‌نامند که در انسان پس از طی دوران جنینی قابل تشخیص نیست. ولی در برخی جانوران مانند پرندگان قابل مشاهده است.

ساختمان یک نفرون

یک نفرون از جسمک مالپیگی ، لوله خمیده مجاور ، لوله هنله و لوله خمیده دور که به لوله جمع کننده ادرای منتهی می‌شود، تشکیل شده است. لوله‌های ادراری کاملا از یک ردیف سلول تشکیل شده است.

جسمک مالپیگی

توده مدوری است که حاوی یک کلاف عروقی به نام موئینه گلومرولی است و توسط پرده دو لایه قیف مانندی به نام کپسول بومن احاطه گردیده است.

لوله خمیده مجاور

به دنبال کپسول بومن قرار دارد و دارای چند خم کوتاه است.


تصویر

 

لوله هنله

پس از لوله خمیده مجاور قرار دارد و به شکل U می‌باشد. بیشترین قسمت این لوله در بخش مرکزی کلیه قرار دارد. این لوله شامل قسمت پایین رونده ، قوس هنله و قسمت بالا رونده می‌باشد. قسمت پایین رونده را بخش نازک و قسمت بالا رونده را قسمت ضخیم لوله هنله تشکیل می‌دهد.

لوله خمیده دور

لوله هنله پس از بازگشت به بخش قشری کلیه ، خمهای دیگری را به وجود می‌آورد که لوله خمیده دور نام دارد. این لوله مجددا به بخش مرکزی بر می‌گردد.

مجرای جمع کننده

لوله‌های خمیده دور از نفرونهای متعدد به مجرای جمع کننده می‌پیوندند. این مجرا در انتهای گشاد شده لوله بلینی نامیده می‌شود که از طریق منافذ بلینی در راس هرم به لنگچه راه می‌یابد. توضیح آنکه کپسول بومن ، لوله خمیده مجاور و لوله خمیده دور در بخش قشری ، لوله هنله و قسمت اعظم لوله جمع کننده در بخش مرکزی قرار دارد.
رابطه رگهای خونی با نفرون

  • به هر کپسول بومن یک سرخرگ به نام سرخرک آوران (از انشعابات سرخرگی شعاعی) وارد می‌شود و در محفظه کپسول تولید یک کلاف مویرگی به نام شبکه اول مویرگی یا کلافه گلومرولی می‌نماید.
  • از کلافه گلومرولی ، سرخرگ کوچکی به نام سرخرگ وابران خارج می‌گردد که در اطراف لوله‌های نفرونی شبکه دوم مویرگی را می‌سازد.
  • بعد از تشکیل شبکه دوم مویرگی ، سیاهرگ کوچک نفرون ایجاد می‌گردد که وارد سیاهرگ شعاعی می‌شود.
  • از اتحاد سیاهرگهای شعاعی بالاخره سیاهرگ کلیه بوجود می‌آید که پس از خروج از کلیه به بزرگ سیاهرگ زیرین می‌ریزد.

چگونگی تشکیل ادرار در نفرون

واحد فیزیولوژیکی کلیه یک نفرون است که توسط آن اعمال زیر جهت تشکیل ادرار صورت می‌گیرد.


تصویر

 

تراوش گلومرولی

قسمتی از پلاسما که از گلومرول می‌گذرد. از غشای کپسول بومن تصفیه می‌شود. معمولا در پا لایه گلومرولی سلول خونی و مواد درشت مولکول پروتئین وجود ندارند. ضمنا در این مرحله هیچ گونه انتخابی در ورود مواد به درون کپسول بومن صورت نمی‌گیرد. بلکه عمل تراوش تابع فشار هیدروستاتیک و درشتی یا ریزی مولکولها می‌باشد.

باز جذب

در این مرحله که در محل شبکه دوم مویرگی صورت می‌گیرد، مواد مورد نیاز بدن نظیر آب ، گلوکز و اسیدهای آمینه مجددا به خون برگشت داده می‌شوند. این عمل را باز جذب می‌نامند.

عوامل موثر در بازجذب

  • انتشار: برای موادی صورت می‌گیرد که غلظت آنها در لوله‌های نفرونی بیشتر از خون است. قسمت اعظم آب و بعضی املاح از طریق انتشار دوباره جذب می‌گردند.
  • انتقال فعال: در مورد موادی صورت می‌گیرد که برای بدن ارزش حیاتی فوق العاده دارند. مانند گلوکز ، اسیدهای آمینه و سدیم. اصولا سیر مواد در جهت مخالف انتشار که همراه با مصرف انرژی می‌باشد، انتقال فعال نام دارد. سلولهای جدار نفرون برای انتقال فعال دارای یک حد ماکزیمم فعالیت هستند که آن را اصطلاحا آستانه یا حد توانایی لوله‌ای نفرون می‌نامند. تا زمانی که غلظت مواد درون نفرون (در مایع صاف شده) کمتر از حد آستانه باشد، همه این مواد به خون برگشت داده می‌شوند.

    در غیر این صورت این مواد درون نفرون باقی مانده و به خون برگشت داده نمی‌شوند. بنابراین در ادرار ظاهر می‌گردند. در اشخاص سالم عمل باز جذب برای گلوکز کامل است. یعنی همه گلوکز دوباره به پلاسمای خون پس داده می‌شود و در ادرار قند وجود ندارد. در صورتیکه در مبتلایان به بیماری قند مقداری قند در ادرار ظاهر می‌شود. علت آن است که اولا در این افراد میزان قند خون چند برابر فرد سالم است. ثانیا آستانه فعالیت در نفرون تغییر نمی‌کند. لذا مقداری از قند در ادرار باقی می‌ماند. در مورد سدیم نیز آستانه فعالیت بالا نیست و کلیه از این امر برای تنظیم نمک خون استفاده می‌کند. از مهمترین موادی که باید باز جذب شود، آب است.

    در هر دقیقه 500 سی سی پلاسما وارد نفرون شده و تنها 100 سی سی از آن تصفیه می‌گردد. با توجه به این که در همین مدت تنها کمتر از 1 سی سی ادرار تشکیل می‌گردد، بنابراین بیشتر از 99% از آبی که وارد کپسول بومن شده است، در عمل باز جذب به خون بازگشت داده می‌شود. مهمترین عمل کلیه‌ها در انسان و پستانداران دفع مواد نیتروژن دار مانند اوره است. نفرونها می‌توانند اوره را تا صد برابر در ادرار تغلیظ کنند. ولی اگر میزان آن در ادرار به 5 درصد برسد تولید مسمومیت می‌کند.



تصویر

 

  • ترشح: علاوه بر جذب مجدد فعال ، لوله‌های نفرونی قادر به ترشح فعال نیز می‌باشند و ترشح آنها همان موادی است که بوطور فعال جذب می‌گردند. در طی این عمل بعضی از مواد توسط سلولهای جدار لوله‌های نفرون ترشح می‌گردد. کراتی نین ، پتاسیم و هیدروژن از این مواد هستند. کراتی نین یک ماده نیتروژن دار است و از تجزیه کراتین موجود در سلولهای مغزی و عضلانی بوجود می‌آید.

    ترشح کراتی نین به خصوص از نظر بررسی کار کلیه‌ها اهمیت دارد. هیدروژنی که به علت تولید اسید در اعمال متابولیسمی ایجاد می‌شود، اگر در مایعات بدن انباشته شود تولید اسیدوز می‌نماید. پتاسیم گرچه از لوله‌های ابتدایی نفرون جذب مجدد می‌گردد، در لوله‌های انتهایی به ادرار ترشح می‌شود و از بالا رفتن غلظت آن در مایعات خارج سلولی که خطرناک است جلوگیری می‌نماید.

نقش لوله هنله در تشکیل ادرار

لوله هنله را مایع سلولی که از پلاسمای خون بوجود می‌آید، فرا گرفته است. سلولهای لوله هنله با روش انتقال فعال ، سدیم را از درون لوله در مایع بین سلولی می‌فرستند. بنابراین فشار اسمزی مایع بین سلولی را بالا می‌برد. در نتیجه آب همیشه از لوله هنله به بیرون می‌رود و بدین ترتیب جلوی اتلاف آب بدن گرفته می‌شود. زیرا آب از مایع بین سلولی به مویرگها و در نتیجه به جریان خون وارد می‌گردد.


برچسب‌ها:
بیوفیزیک سلولی

بیوفیزیک سلولی شاخه‌ای از بیوفیزیک است که در آن مباحثی نظیر غشاهای سلولی ، پدیده انتشار ، انتشار تسهیل شده ، انتقال فعال ، اسمز و پدیده دونان مورد بررسی قرار می‌گیرد. امروزه الگوها و طرح های مختلفی از غشا به منظورهای پزشکی و صنعتی در مراکز تحقیقاتی مختلف دنیا ساخته می‌شود.

مقدمه

ترکیبات عمده تشکیل دهنده غشاهای زیستی ، لیپیدها و پروتئینها هستند. غشای سلولهای پستانداران شامل مقدار کمی کربوهیدرات به صورت اتصال یافته با پروتئین (گلیکوپروتئین) و یا لیپید (گلیکولیپید) است. غشای سلولها بیشتر از فسفولیپیدها ساخته شده‌اند. پروتئینهای غشایی را به دو گروه تقسیم می‌کنند. پروتئینهای سراسری و پروتئینهای پیرامونی. روشهایی نظیر طیف سنجی فلورسانس و NMR قابلیت حرکت دو لایه لیپیدی را تایید می‌کنند. لیپیدهای غشایی همانند کریستال مایع رفتار می‌کنند و دارای سیالیت و تغییر پذیری هستند. این حالت برای غشای سلول توانایی انجام اعمال مهم غشایی را فراهم می‌کند. کانالهای متعددی در غشا وجود دارد که مولکولها و یونهای کوچک از آنها می‌گذرند.


تصویر

 

غشای سلول به عنوان خازن الکتریکی

به استثنای قسمت مجاور سطوح غشای سلول ، بارهای منفی و مثبت دقیقا با یکدیگر برابر هستند. این موضوع موسوم به اصل خنثی بودن الکتریکی است. به این معنی که به ازای هر یون مثبت یک یون منفی در همان حوالی برای خنثی کردن آن وجود دارد. در غیر این صورت اختلاف پتانسیلهایی به میزان بیلیونها ولت در خارج مایعات ظاهر می‌گشت.

هنگامی که یونهای مثبت به خارج از غشا تلمبه زده می‌شوند این بارهای مثبت در طول سطح خارجی غشا صف می‌کشند و آنیونهایی که در داخل غشا باقی مانده بودند در طول سطح داخلی غشا صف می‌کشند. این امر یک لایه دیپولی از بارهای مثبت و منفی بین داخل و خارج غشا ایجاد می‌کند، این همان اثری است که هنگامی که سلاحهای یک خازن الکتریکی دارای بار الکتریکی می‌شود، بوجود می‌آید. لایه دو طبقه چربی به عنوان یک عایق برای خازن غشای سلول عمل می‌کند.

انتشار

اجسام به حالت حل شده مایل هستند تمام حجم حلال خود را بطور یکنواختی اشغال کنند. انتشار پدیده‌ای عمومی است و بر همه اجسام و همه حلالها مجری است. هر چه غلظت ماده منتشر شونده بیشتر بوده و وزن مولکولی آنها کمتر و چسبندگی محیط نیز کمتر باشد، انتشار سریعتر است. انتشار یک پدیده فیزیکی است و جهت حرکت و جابجایی مواد ضمن انتشار از محیط پر غلظت به طرف محیط کم غلظت است. برای سازگاری برخی سلولها با پدیده انتشار ، ویژگیهای آنها به شکل خاصی تغییر می‌کند، مثلا سلولهای ماهیچه‌ای طولی تا 10 سانتیمتر و ضخامتی حدود 100 - 10 میکرومتر دارند. بعد مسافت و سرعت انتشار در سلولها مهم است.

اسمز

عبور مولکولهای آب از پرده‌های دارای تراوایی نسبی را اسمز می‌گویند. عبور آب از غشای سلولی و ورود آن به سلول یا خروجش از سلول می‌تواند به صورت پدیده اسمز باشد. فشار اسمزی را می‌توان از رابطه زیر بدست آورد: p = mRT/V ، که P= فشار اسمزی ، m= تعداد ذرات__ ، R= ضریب ثابت گازها ، T= درجه حرارت مطلق و V= حجم ، می‌باشد. فشار اسمزی مانند فشار گازها به درجه حرارت و حجم بستگی دارد. غلظت اسمزی پلاسما را تونیسیته می‌نامند. نقطه انجماد پلاسمای خون حدود 0.54 درجه سانتیگراد است و با غلظت اسمزی 290 میلی اسمول در لیتر مطابقت دارد.


تصویر

 

انتشار تسهیل شده

سد بین دو فاز در غشای سلولها اغلب یک لایه سلول می‌باشد که این سدها عبور مواد را به طریقه انتشار آزاد به تاخیر می‌اندازند. مواد غذایی باید اجازه ورود به درون سلول را داشته باشند و همچنین مواد زاید باید از سلول خارج شوند. در بسیاری از موارد اندازه ذرات بزرگ است و به طریقه انتشار نمی‌توانند از غشای سلول عبور کنند و برای عبور از غشا نیاز به حاملها و کانالهایی دارند. در انتشار تسهیل شده ، اجزای ویژه‌ای از غشاهای زیستی با حل شونده‌های خاص برهم کنش دارند که باعث تسریع عبور ذرات از غشاهای زیستی می‌شوند.

مکانیزم کانالها و حاملها

حاملها و کانالها ، دو رده مهم از حد واسطهای انتقال هستند. جنس اینها از پروتئین است. حاملها به مولکولهای حل شونده پیوند یافته و آنها را از غشا عبور می‌دهند. کانالها که از عرض غشا می‌گذرند، دارای دریچه‌هایی هستند و باز و بسته شدن آنها عبور مواد را سبب می‌شود. انتشار تسهیل شده یک فرآیند غیر فعال است که توسط پتانسیل شیمیایی یا پتانسیل الکتروشیمیایی حل شونده هدایت می‌شود.

موارد اختلاف انتشار تسهیل شده و انتشار آزاد

  1. انتخابگری: جایگاههای پیوندی که روی حاملها قرار دارند، می‌توانند بسیار انتخابی عمل کنند. کانالها یونهای بزرگتر را با سرعتهای چند برابر حاملها عبور می‌دهند اما نسبت به حاملها از انتخابگری کمتری برخوردار هستند.
  2. اشباع پذیر بودن: در انتشار تسهیل شده ، حاملها شامل جایگاههای اتصال ویژه هستند و دارای قابلیت اشباع پذیری هستند.
  3. فعال کردن و تعاونی: سرعت حل شونده‌ای که در عرض غشا حمل می‌شود، می‌تواند سبب تاثیر بر سرعت انتقال به صورت تسهیل نمودن یا ممانعت نسبی شود.



تصویر

 

انتقال فعال

انتقال مواد از غشای سلولی را که با مصرف انرژی زیستی ، انرژی حاصل از مولکولهای پرانرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) و دخالت آنزیمها انجام شود را انتقال فعال می‌گویند. تعیین کننده نهایی نوع و جهت انتقال در حقیقت انتقال فعال است که بنابه نیاز سلول صورت می‌گیرد. این نوع انتقال می‌تواند در زمان انجام با پدیده‌هایی مثل شیب غلظت ، شیب الکتریکی همسو یا در خلاف جهت آنها انجام شود. برای مثال چنانچه سلول به گلوکز ، اسید آمینه یا یونی نیازمند باشد، با خروج ATP آن را حتی در خلاف جهت شیب غلظت یا شیب الکتریکی جذب خواهد کرد.

غشای سلول از دیدگاه فیزیک

به منظور مطالعه غشای سلول از دیدگاه فیزیک و شبیه سازی غشای سلول با استفاده از روابط فیزیکی ، ابتدا به روابط مقاومت و خازن اشاره می‌کنیم. در قانون جریان کیرشهف ، مجموع جریانهای وارد شده به یک نقطه برابر با مجموع جریانهای خروجی از آن نقطه خواهد بود و قانون ولتاژ کیرشهف عنوان می‌کند که اجزای ارتباط یافته به صورت موازی با یکدیگر دارای ولتاژ یکسانی در هر جز هستند.

برای مواد هادی ، جریان عبور یافته متناسب با اختلاف پتانسیل در عرض آن است. خازنها از دو صفحه موازی باردار تشکیل شده‌اند که بر روی یک صفحه بار منفی و بر روی دیگری بار مثبت وجود دارد. فضای میان دو صفحه سبب جدایی بار خواهد شد. خازنها ذخیره کننده بار هستند. شدت جریان عبور یافته از خازن متناسب با اختلاف پتانسیل است. اگر اختلاف پتانسیل صفر باشد، هیچ جریانی از خازن عبور نمی‌کند.

بنابراین هنگامی که پتانسیل غشا تغییر می‌کند، ظرفیت بار روی غشا نیز تغییر می‌یابد. این تغییر بار به مفهوم جریان یافتن یونها از میان غشا می‌باشد. این جریان متناسب با میزان تغییر پتانسیل غشا خواهد بود. پتانسیل غشای سلول را در حالت طبیعی پتانسیل آرامش و در شرایط دپولاریزه ، پتانسیل فعالیت گویند.


برچسب‌ها:
آناتومی ماهی (مخصوص جانوری فیزیولوژی)
پرندگان(مخصوص جانوری فیزیولوژی)
اصطلاحات رایج

سلام دوستان

دراینجا به برخی اصطلاحات کاربردی اشاراتی می کنم

 

زیست شناسی (biology) یکی از گسترده‌ترین علوم پایه است و پایه علوم پزشکی محسوب می‌شود. تعاریف و اصطلاحات فراوانی در آن یافت می‌شود که نام بردن همه آنها در یک قالب چند خطی امکان پذیر نیست. به اختصار برخی از آنها را در زیر عنوان می‌کنیم.






تصویر

 

  • سلول (Cell): کوچکترین واحد ماده زنده است که بالقوه می‌تواند همه فرآیندهای متابولیزم و همانند سازی را مستقلا انجام دهد.
  • کروموزوم (choromosome): رشته محتوی ژن موجود در هسته سلول که در جریان میتوز و میوز آشکار می‌شود.
  • ژن (gene): قطعه‌ای از کروموزوم است که از نظر کنش یک واحد بیوشیمیایی بشمار می‌آید، ژن به عنوان عامل وراثت است.
  • الل (Allel): دو شکل مختلف یک ژن است که در جاهای مشابه بر روی کروموزومهای همولوگ قرار دارند.
  • آنتی ژن (Antigene): ماده بیگانه ، معمولا پروتئینی که سبب تولید آنتی کور ویژه‌ای در بدن جانور می‌شود.
  • آنابولیسم (Anabolism): مرحله ترکیب یا ساخت متابولیسم را گفته می‌شود.
  • کاتابولیسم (Catabolism): به مرحله تجزیه متابولیسم گفته می‌شود.
  • اتوتروف (auto troph): جانداری که می‌تواند از مواد غیر آلی ، مواد غذایی آلی بسازد.
  • بیومس (biomass): مقدار کل ماده زنده موجود در یک اکوسیستم یا یک واحد اکولوژیکی دیگر است.
  • دیپلوئید (diploid): منظور عدد کروموزومی است که دو برابر تعداد کروموزومهای سلول گامت یک گونه معین است.
  • گامت (gamete): سلول زاینده‌ای است که باید با سلول زاینده دیگر ترکیب شود تا بتواند رشد کند. گامت طی تقسیم میوز تولید می‌شود.
  • آنزیم (Enzyme): کاتالیزور واکنشهای بیوشیمیایی است که باعث تسریع انجام واکنشها در موجودات زنده می‌شود.
  • فیلوژنی (phylogeny): مطالعه دودمان و رابطه‌های تکاملی گروههای جانداران است.
  • آنتی بیوتیک (antibiotic): یکی از ترکیبات آلی که توسط گونه‌های مختلف میکروارگانیزمها و گیاهان تولید شده و برای گونه‌های دیگر سمی است.
  • آپوپتوزیس (Apoptosis): مرگ سلولی برنامه ریزی شده که در آن یک سلول مرگ و تجزیه خود را به واسطه پیامهای خارج سلولی یا برنامه‌های موجود در ژنهای خود و از طریق تخریب ماکرومولکولهای خود به انجام می‌رساند.
  • آدنوزین تری فسفات (ATP): ریبونوکلئوزید تری فسفاتی که به عنوان دهنده گروه فسفات در چرخه انرژی سلول عمل می‌کند.
  • کلون سازی (cloning): تولید تعداد زیادی مولکول DNA ، سلول یا موجود مشابه از یک مولکول DNA ، سلول یا موجود اجدادی .
  • سیتوپلاسم (Cytoplasm): قسمتی از محتویات یک سلول در خارج هسته و در داخل غشای پلاسمایی که شامل اندامکهای سلولی است.
  • اسکلت سلولی (cytoskeleton): شبکه فیلمانی که ساختمان و سازماندهی سیتوپلاسم را ایجاد می‌کند. متشکل از فیلامانهای اکتین ، میکروتوبولها و فیلمانهای حدواسط.
  • آندوسیتوز (endocytosis) : برداشت ماده خارج سلولی توسط قرار دادن آن در داخل یک وزیکول (آندوزوم) حاصل از تورفتگی غشای پلاسمایی.
  • شبکه آندوپلاسمی (endoplasmic reticulum): یک سیستم وسیع از غشاهای دو لایه در سیتوپلاسم سلولهای یوکاریوتی ، کانالهای ترشحی را دربرگرفته و اغلب ریبوزومها به آنها متصل می‌باشد.
  • یوکاریوت (eukaryote): موجود زنده تک سلولی یا پر سلولی که دارای سلولهایی با غشای هسته ، کروموزومهای متعدد و اندامکهای داخل سلولی می‌باشد.
  • اگزوسیتوز(exocytosis): ادغام یک وزیکول داخل سلولی با غشا پلاسمایی و آزاد سازی محتویات وزیکولی به فضای خارج سلولی.
  • انتشار تسهیل شده (facilitated diffusion): انتقال یک ماده قطبی از عرض یک غشای بیولوژیک به کمک یک انتقال دهنده پروتئینی که به آن انتشار غیر فعال یا انتقال غیر فعال هم می‌گویند.
  • ژنوم (Genome): تمامی اطلاعات ژنتیکی که یک سلول یا ویروس راکد می‌کنند.
  • اطلاعات ژنتیکی (genetic information): اطلاعات وراثتی موجود در یک توالی از بازهای نوکلئوتیدی DNA یا RNA .
  • گلیکولیز (glycolysis): مسیر کاتابولیکی که توسط آن یک مولکول گلوکز به دو مولکول پیروات شکسته می‌شود.
  • هورمون (hormone): یک ماده شیمیایی که به مقادیر کم توسط بافت آندوکرین سنتز شده و بعد از انتقال به بافت هدف از طریق گردش خون ، به عنوان پیامبر در تنظیم فعالیت بافت یا عضو هدف ، عمل می‌کند.
  • هیدرولیز (hydrolysis): شکستن یک پیوند نظیر یک پیوند انیدریدی یا پپتیدی ، با افزودن عناصر آب و تولید دو یا چند محصول.
  • پاسخ ایمنی (immune response): ظرفیت یک مهره‌دار در تولید آنتی بادیهای ضد یک آنتی ژن ، یک ماکرومولکول خارجی برای موجود زنده.
  • لیزوزوم (Lysosome): یک اندامک موجود در سلول یوکاریوتی که توسط یک غشا احاطه شده است. حاوی بسیاری از آنزیمهای هیدرولیتیکی بوده و به عنوان مرکز تخریب و چرخش مجدد برای اجزای غیر ضروری عمل می‌کند.
  • جهش ژنی (Mutation): یک تغییر قابل وراثت در توالی نوکلئوتیدی یک کروموزوم.
  • تقسیم میتوز (mitosis): یک فرآیند چند مرحله‌ای در سلولهای یوکاریوتی که منجر به همانند سازی کروموزومها و تقسیم سلولی می‌شود.
  • میتوکندری (mithochondrium): اندامک سیتوپلاسمی احاطه شده توسط غشا موجود در سیتوپلاسم سلولهای یوکاریوتی ، حاوی سیستمهای آنزیمی مورد نیاز برای چرخه اسید سیتریک ، اکسیداسیون اسیدهای چرب ، انتقال الکترون و فسفوریلاسیون اکسیداتیو .
  • اسیدهای نوکلئیک (nucleic acids): پلی‌نوکلئوتیدهای بیولوژیکی که در آنها ریشه‌های نوکلئوتیدی در یک توالی اختصاصی توسط پیوندهای فسفو دی استری به یکدیگر اتصال دارند مانند RNA,DNA.
  • ویروس (virus): یک کمپلکس اسید نوکلئیک - پروتئین ، خود همانند ساز ، عفونت‌زا که برای همانند سازی نیاز به یک سلول میزبان دارد. ژنوم آن ممکن است DNA یا RNA باشد.
  • ویتامین (vitamin): ماده آلی که به مقادیر کم در رژیم غذایی بعضی از گونه‌ها مورد نیاز است معمولا به عنوان جزئی از یک کو آنزیم ، عمل می‌کند.
  • آنتریدی (Antheridium): اندام جنسی نر در جلبکها ، قارچها ، بریوفیتها و سرخسها.
  • آمیلوپلاست (Amiloplast): پلاستهای بیرنگ که در آندوسپرم دولپه‌ایها و اندامهای اندوخته‌ای مانند غده‌های سیب زمینی یافت می‌شود.

برچسب‌ها:
چرخه کربس

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد.

کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.

تصویر

 

ایجاد استیل کوآنزیم A

پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیرووات دهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.

مراحل چرخه کربس

در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO2 از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:

مرحله اول

واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل کوآنزیم A با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش اتم کربن می‌دهد.

مرحله دوم

سیترات حاصل تحت اثر آنزیم آکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.

مرحله سوم

ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO2 آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO2 ساخته می‌شود.

مرحله چهارم

کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO2 از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO2 طی چرخه کربس است.

مرحله پنجم

مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.

مرحله ششم

در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.

تصویر

 

مرحله هفتم

با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود L- مالات ایجاد می‌گردد.

مرحله هشتم

در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.

جمع بندی واکنشهای چرخه TCA

از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO2 ، یک مولکول GTP و یا ATPو پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول FADH2) بوجود می‌آیند. بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.


برچسب‌ها:
غشای سلولی

محیط درونی سلول از بیرون آن متفاوت است. این اختلاف در تمام مدت زیست سلول بوسیله یک غشای نازک که سطح سلول را می‌پوشاند که آن را غشای سلولی یا غشای سیتوپلاسمی می‌گویند که ورود و خروج مولکولها و یونها از کنترل می‌کند.

نگاه اجمالی

غشای سلولی ساختمانی است به ضخامت که محدوده سلول را معین کرده و به عنوان سد انتخابی ، مبادله مواد بین سلول و محیط اطرافش را کنترل می‌کند. غشا از دو لایه تقریبا ممتد لیپیدی ساخته شده که در آنها مجموعه‌های پروتئینی بطور پراکنده وارد شده‌اند علاوه بر این پروتئینهای غشایی پروتئینهای دیگری که از نوع پروتئینهای حاشیه‌ای هستند، در غشای دو لایه و اغلب روی سطح داخلی قرار می‌گیرد. بنابراین غشا بسیار نامتقارن است. بخشی از عدم تقارن غشا مربوط به زنجیره‌های الیگوساکاریدی می‌باشد که تنها به سطح خارجی غشا چسبیده‌اند.

img/daneshnameh_up/b/ba/29.gif

 

لیپیدهای غشا

لیپیدهای غشایی شامل فسفولیپید (فسفوگلیسرید و اسفنگولیپید) و کلسترول می‌باشد. فسفولیپیدها مولکولهایی هستند که از یک قسمت سر مانند و یک دنباله متصل به آن تشکیل شده‌اند. قسمت سری که به سر قطبی Polar head نیز موسوم است، حاوی گروه فسفات بوده و آب دوست Hydropgilic می‌باشد قسمت دنباله از دو زنجیره اسید چرب تشکیل شده و آب گریز Hydrophobic می‌باشد. دنباله غیر قطبی Non polartail نیز نامیده می‌شود.

فسفولیپیدها در این ساختمان دولایه به ترتیبی است که قطبهای هیدروفیل آنها در سطح داخلی و خارج سیتوپلاسم و دنباله‌های هیدروفوب آنها در مرکز قرار گرفته است و همین امر باعث سه لایه دیده شدن غشا با میکروسکوب الکترونی می‌گردد. از دیگر لیپیدهای غشایی ، کلسترول می‌باشد که در حد فاصل اسیدهای چرب قرار گرفته است. میزان سیالیت غشا بستگی به میزان کلسترول آن دارد. هرچه کلسترول بیشتر سیالیت غشا نیز بیشتر خواهد بود.

پروتئینهای غشا

پروتئینها که در اکثر غشاها بیش از 50 درصد وزن آن را تشکیل می‌دهند، دارای وظایف ساختمانی مانند حفظ شکل سلول مانند گویچه‌های قرمز خون و عملکری (مثل فعالیت آنزیمی) متعدد می‌باشند. این پروتئینها به دو صورت محیطی percpheral و سراسری یا داخلی Integral protein دیده می‌شوند و انواع آنها در ارگانلها و سلولهای مختلف می‌تواند متفاوت باشد.

انواع پروتئینهای غشا

  • پروتئینهای محیطی : در سطح غشا قرار دارند و بسیاری از آنها دارای فعالیت آنزیمی می‌باشند.
  • پروتئینهای انتگرال : پروتئینهای درشت مولکولی هستند که مستقیما در داخل لیپید دو لایه قرار گرفته‌اند. اندازه این پروتئینها به حدی است که سراسر ضخامت لیپید دولایه را طی می‌کنند و در هر دو سطح غشا نمایان هستند و یا اینکه تا حدی در ضخامت لیپید دو لایه فرو رفته‌اند و فقط در سطح داخلی یا خارجی غشا نمایان می‌باشند. از آنجا که مواد محلول در آب قادر به عبور از لیپید دولایه نمی‌باشند عقیده بر این است که پروتئینهای سراسری به عنوان کانالهایی برای مبادله مواد محلول در آب از قبیل یونها عمل می‌کنند.

کربوهیدراتهای غشا

کربوهیدراتهای غشا از نوع الیگوساکاریدها می‌باشند. الیگوساکاریدها به کربوهیدراتهای متشکل از چند واحد قندی اطلاق می‌گردد. الیگوساکاریدها عمدتا در سطح خارجی غشا و متصل با پروتئینها و لیپیدها یعنی به صورت گلیکوپروتئین و گلیکولیپید دیده می‌شوند. ترکیبات فوق هم دارای خاصیت آنتی ژنیک می‌باشند و هم به عنوان رسپتور (گیرنده) در سطح سلول عمل می‌کنند. وجود رسپتور در سطح سلول باعث می‌شود که مواد معینی بتوانند وارد سلول شوند و یا سلول نسبت به هورمون معینی که رسپتور آن را دارد عکس‌العمل نشان دهد.

سیستمهای انتقال از غشا

انتشار

مبادله مواد محلول در چربی ، آب ، گاز اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین سلول و محیط اطراف انتشار نامیده می‌شود. در صورتی که انتشار مواد با اتصال به مولکولهای دیگر تسریع گردد آن را انتشار تسهیل شده می‌نامند. چون انتشار تسهیل شده با دخالت پروتئینهای انتگرال صورت می‌گیرد. پروتئینهای دخیل در این امر را حامل Porter یا انتقال دهنده گویند.

انتقال فعال Active transport

نقل و انتقال الکترولیتها () بین سلول و محیط اطراف آن اگر بر خلاف شیب غلظت و با صرف انرژی انجام می‌گیرد.

آندوسیتوز Endocytosis

  • پینوسیتوز : در این روش که به آشامیدن سلول نیز موسوم است ابتدا مایعات و مواد محلول و بسیار ریز به رسپتورهای غیر اختصاصی سطح سلول متصل می‌شوند سپس غشا در آن ناحیه فرو رفته شده و به تدریج با عمق رشد ، فرورفتگی و بهم چسبیدن لبه‌های آن قسمت فرو رفته به صورت وزیکول در آمده و از غشای سلول جدا شده و در سیتوپلاسم رها می‌گردد. این وزیکول ممکن است به لیزوزوم پیوسته و تحت تاثیر آنزیمهای آن قرار گیرد و یا به عنوان حامل عمل کرده و پس از طی بخش داخلی سلول و پیوستن به غشای مقابل محتویات خود را از سلول عبور می‌دهند. عبور مواد از دیواره مویرگها نمونه‌ای از این روش می‌باشد.
  • آندوسیتوز با واسطه رسپتور : این روش انحصارا برای ورود موادی معین درون سلولهایی معین مورد استفاده قرار می‌گیرد، نیازمند اتصال ماده با رسپتور اختصاصی مربوطه‌اش در سطح سلول می‌باشد. برخی از هورمونها و برخی ویروسها به این طریق وارد سلول می‌شوند.
  • فاگوسیتوز: فاگوسیتوز در مقایسه با آندوسیتوز با واسطه رسپتور ، روشی غیر اختصاصی است.

سلولهای معینی مانند ماکروفاژها با استفاده از این روش ، باکتریها و قارچهای وارد شده به بدن و یا حتی سلولهای آسیب دیده و فرسوده را فاگوسیتوز می‌کنند.

اگزوسیتوز

برعکس آندرسیتوز در عمل اگزوسیتوز مواد از محیط داخل سلول به خارج از سلول انتقال می‌یابند. این مواد که شامل ذرات ترشحی ساخته شده در سلول و یا مواد باقیمانده حاصل از تجزیه لیزوزوم می‌باشند به صورت وزیکول ترشحی یا دفعی دیده می‌شوند. پس از چسبیدن وزیکول ترشحی یا دفعی به غشای سلول ، غشا در محل چسبیدگی از بین می‌رود و به این طریق محتویات وزیکول به خارج از سلول تخلیه می‌گردد.

وظایف غشای سلولی

  1. حفظ شکل مشخص سلول و جلوگیری از خروج محتویات آن. این عمل برای پرده‌ای که فقط 75 آنگستروم ضخامت دارد بسیار عجیب و ناباورانه است. اگر غشای سلولی در محلی پاره شود، سیتوپلاسم از آن محل خارج می‌شود و سلول می‌میرد.
  2. جلوگیری از خروج مواد لازم برای سلول و وارد کردن موادی که سلول لازم دارد. این غشا مانند یک نگهبان جلوی عبور مواد ممنوع الخروج یا ممنوع الورود را می‌گیرد و تنها آنهایی را که لازم است، وارد سلول می‌کند. موادی که وارد سلول می‌شوند دو گروه هستند: یک گروه بطور عادی وارد سلول می‌شوند، بعنی از آنها که مقدار آنها در خارج سلول بیشتر است، به داخل آن منتشر می‌شوند. گروه دیگر نحوه ورودشان بسیار جالب است.

    زیرا ممکن است مقدار آنها در داخل سلول چندین برابر بیرون باشد و ظاهراً باید از آن خارج شوند، ولی در جدار غشای سلولی موادی وجود دارد که آنها را به داخل می‌برد. این مواد شیمیایی ، مانند مورچه‌هایی که دانه‌های گندم و سایر مواد غذایی را می‌گیرند و به داخل لانه خود می‌برند، به موادی که باید به داخل سلول برده شود می‌چسبند و سپس همراه آنها از غشای سلولی عبور می‌کنند، ولی قبل از رسیدن به سیتوپلاسم ، ماده مزبور را رها کرده و آن را با فشار وارد سیتوپلاسم می‌کنند و خود فوراٌ برای آورن طعمه جدید به طرف خارج غشا می‌روند. مواد شیمیایی دیگری نیز وجود دارند که همین عمل را در مورد خارج کردن موادی که سلول لازم ندارند، انجام می‌دهند.

برچسب‌ها:
لیزوزوم ها

دید کلی

هر یاخته یوکاریوتی دارای گروهی از اندامکهای سیتوپلاسمی به نام لیزوزومهاست که عمل اصلی آنها گوارش درون یاخته‌ای و برون یاخته‌ای است. لیزوزومها کیسه‌های محتوی آنزیمهای هیدرولاز اسیدی یک غشایی هستند. غشای لیزوزوم شبیه غشای پلاسمایی است ولی مقدار لیستین آن زیادتر و ضخیم‌تر از غشای میتوکندری است و قابلیت تلفیق با غشاهای دیگر از جمله وزیکولهای آندوسیتوزی را دارد که علت آن زیاد بودن لیپیدهای غشایی است.

لیزوزومها در سلولهای گیاهی ، جانوری و تک سلولیها وجود دارند. باکتریها لیزوزوم ندارند. لیزوزومها را در حکم کیسه‌های خودکشی و یا نارنجک درون سلولی می‌نامند که تخریب غشای آن می‌تواند موجب تجزیه مواد و اجزای درون سلول و در نتیجه لیزوزومها از غشا و ماده زمینه حاوی آنزیمهای مختلف تشکیل شده است.

آنزیمهای لیزوزومی

آنزیمهای لیزوزومی عمل هیدرولازی دارند و ساختمان گلیکوپروتئینی دارند. این آنزیمها در PH اسیدی فعالند و PH مناسب عمل آنها حدود 5 - 4.5 است. در لیزوزوم انواع مختلفی از آنزیمهای هیدرولازی وجود دارند که تعدادی از آنها عبارتند از :

  • آنزیمهای هیدرولیز کننده پروتئین‌ها شامل پروتئاز و پپتیدازها. مثالهای این دسته از آنزیم‌ها عبارتند از کاتپسین ، کربوکسی پپتیداز A ، B ، C و گلوتامات کربوکسیلاز
تصویر

*آنزیمهای هیدرولیز کننده لیپیدها مانند استرازها ، فسفولیپازها.

  • گلوسیدازها که بر روی مواد قندی اثر می‌گذارند مثل آنزیم آلفا 1 و 4- گلوکوزیداز ، بتا گلوکورونیداز ، آریل سولفاتاز A ، B بتا گالاکتورونیداز و آلفا مانوزیداز
  • آنزیمهای هیدرولیزکننده اسیدهای نوکلئیک مانند DNase ، RNase
  • فسفاتازها مثل اسید فسفاتاز ، فسفودی استراز ، فسفاتیدیک اسید فسفاتاز.

سنتز آنزیمهای لیزوزومی

سنتز آنزیمهای لیزوزومی با دخالت ریبوزومهای متصل به شبکه آندوپلاسمی و فرضیه پپتید نشانه است. گلیکوزیلاسیون این آنزیمها ضمن سنتز آنها در فضاهای شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار انجام می‌شود و پردازش آنها نهایتا پس از انتقال به دستگاه گلژی صورت می‌گیرد. آنزیمهای لیزوزومی دارای مانوز 6 - فسفات است که به عنوان نوعی نشانه برای انتقال آنها از شبکه آندوپلاسمی به دیکتیوزومها و سپس به لیزوزوم‌های اولیه است. مانوز 6-فسفات نشانگر یا علامت پروتئینهای لیزوزومی است.

ساختار غشای لیزوزوم

مطالعات نشان می‌دهد که گلیوکوپروتئین به مقدار زیاد در این غشاها وجود دارد. این پروتئین‌ها به شدت گلیکوزیله شده‌اند و بطور قابل توجهی در مقابل تجزیه توسط هیدرولازهای اسیدی ماتریکسی لیزوزوم مقاومند و لیزوزوها را به صورت یک مجموعه بسته نگه می‌دارد. غشای لیزوزوم قابلیت تلفیق با سایر غشاها را دارد و از مقدار زیادی لیستین تشکیل شده است. غشای لیزوزوم بوسیله آنزیمهای درون آن تا حدی گوارش می‌یابد. اما بطور دائم ترمیم می‌شود، این عمل نیاز به انرژی زیاد دارد و از آنجایی سلول مرده نمی‌تواند انرژی را تامین کند در نتیجه آنزیم‌های هیدرولازی درون لیزوزوم آزاد شده و سبب از بین رفتن اندامکها و خود سلول می‌شوند.

در غشای لیزوزوم پمپهای پروتئینی وابسته به ATP وجود دارند که با مصرف انرژی پروتون H+ را وارد لیزوزوم می‌کند تا محیط اسیدی با PH حدود 4.5 تا 5 ایجاد کرده و شرایط اسیدی برای آنزیم‌های هیدرولازی لیزوزوم فراهم و شیب PH را در غشای لیزوزوم برقرار نماید که نتیجه آن PH پایین‌تر از 5 در ماتریکس لیزوزوم است. از طرف دیگر تراکم یونهای H+ در مجاورت سطح درونی غشای لیزوزوم زیاد است و PH بسیار کاهش یافته و حتی تا حدود 2 می‌رسد و این PH پایین‌تر از PH مناسب برای فعالیت آنزیم‌های هیدرولازی لیزوزومی یعنی (PH (4 - 5 است. در نتیجه آنزیم‌های هیدرولازی لیزوزوم بر روی غشا خود تاثیر ندارند. یونها هم در این عمل محافظتی نقش دارند. سطح درونی لیزوزوم پوشش گلیکوپروتئینی دارد که از غشا محافظت می‌کنند.

عوامل مخرب غشای لیزوزوم

عوامل مختلفی سلامت و تمامیت غشای لیزوزوم را از بین می‌برد که عبارتند از :

  • عوامل مکانیکی: مثل ضربه ، لغزشها ، ارتعاشات و صوتهای موسیقی
  • عوامل فیزیکی: مانند گرما و سرمای بیش از حد ، انجماد و گرم کردن مجدد
  • عوامل صوتی: صدای رعد و برق ، امواج ناشی از شکست دیوار صوتی
  • عوامل شیمیایی و هورمونی: افزایش CO2 ، اکسیژن یونی ، سیلیس ، قلع و روی ، سموم

هورمونهای جنسی یا استروئیدها ، ویتامین‌های قابل حل در چربی ( A ، D ، E و K ) ، عده‌ای از آنتی بیوتیکها و برخی آنزیمهای تجزیه کننده از عوامل شیمیایی مخرب غشای لیزوزوم هستند. کورتیزول نقش پایدارکننده غشای لیزوزوم را دارد.

  • عوامل زیستی: مانند ویروسها ، عوامل روحی مانند تنش ، اضطراب ، شوک ، خستگی ، کار سنگین از عوامل مخرب غشای لیزوزوم هستند. آرامش روانی ، اکسیژن کافی و تغذیه مناسب از عوامل پایدارکننده غشای لیزوزوم می‌باشند.

انواع لیزوزوم

چهار نوع لیزوزوم در نظر گرفته می‌شود که اولی لیزوزوم اولیه و سه تای بعدی لیزوزوم ثانویه خوانده می‌شوند.

لیزوزوم اولیه

اندامکهای تک غشایی با ماده زمینه‌ای متراکم دارای آنزیم‌های هیدرولازی هستند که از بخش دور یا ترانس دستگاه گلژی مشتق شده ولی هنوز فعالیت آنزیمی خود را آغاز نکرده‌اند. لیزوزوم اولیه را پروتولیزوزوم نیز می‌گویند.

تصویر

!!لیزوزوم ثانویه

  • هتروفاگوزوم: که به نامهای هترولیزوزوم ، فاگولیزوزوم ، واکوئلهای هیدروفاژی یا واکوئلهای دگرخواری نیز نامیده می‌شوند. این لیزوزومها از تلفیق لیزوزومهای اولیه با وزیکولهای حاوی مواد برون سلولی مانند حفره‌های فاگوسیتوزی یا پینوسیتوزی یا اندوزوم ثانویه تشکیل می‌شوند. سپس مواد برون سلولی یا بیگانه بوسیله آنزیمهای هیدرولیزی لیزوزوم اولیه حذف می‌شود. برخی باکتریها از جمله باکتری جذام از عمل دگرخواری مصون می‌ماند و به خوبی در لیزوزوم‌ها زنده می‌ماند.
  • اتوفاگوزوم: که به نامهای لیزوزومهای اتوفاژیک ، اتولیزوزوم ، واکوئل خودخوار و سیتولیزوزوم نیز خوانده می‌شود. این نوع از لیزوزومها از تلفیق لیزوزومهای اولیه با واکوئل‌های حاوی مواد سلولی مانند میتوکندری ، میکروبادی‌ها و اندامک‌های پیر و فرسوده ایجاد می‌شوند. گاهی قطعاتی از شبکه آندوپلاسمی ، بخشی از سیتوپلاسم سلول را احاطه کرده ، با لیزوزوم اولیه ادغام می‌شود و به لیزوزوم ثانویه که همان اتوفاگوزوم است تبدیل می‌شود و آنزیمهای آن مواد را تجزیه و هضم می‌کنند. تشکیل این لیزوزومها برای مبارزه با فقر غذایی ، انجام تمایزهای ویژه مانند حذف برخی اندامک‌ها ، حذف محتویات سلول برای تشکیل آوندهای چوبی و یا حذف بخشهای اضافی مانند حذف مجرای مولر در پرندگان ، تحلیل رفتن دم در دوزیستان در هنگام دگردیسی صورت می‌گیرد.
  • اجسام باقیمانده یا لیزوزوم کرینوفاژی: چنانچه عمل گوارش در لیزوزوم‌های ثانویه کامل نباشد، اجسام باقیمانده تشکیل می‌شود. لیزوزوم‌های حاوی این اجسام باقیمانده را جسم باقیمانده یا لیزوزوم کرینوفاژی نیز می‌نامند که دارای شکل نامنظم است. کرینوفاژی پدیده‌ای که حذف ترشحی را امکان پذیر می‌سازد.
  • اجسام متراکم یا تلولیزوزوم: برخی از مواد آندوسیتوزی و اگزوسیتوزی در برخی وزیکولهای گوارشی باقی می‌مانند و اجسام متراکم یا تلولیزوزوم را تشکیل می‌دهند و اغلب فعالیت هیدرولاری ندارند.

نقشهای لیزوزوم

  • گوارش درون سلولی: مواد گوناگون به روش‌های فاگوسیتوزی و اتوفاژی به لیزوزوم‌ها می‌رسند. گوارش آنها توسط آنزیم‌های لیزوزومی درون لیزوزومها صورت می‌گیرد و مواد حاصل از گوارش با عبور از غشای لیزوزوم به سیتوزول می‌رسند و مسیر سوخت و ساز خود را می‌گذرانند.
  • گوارش برون سلولی: برای مثال سلولهای استخوان خوار (استئوکلاستها) که در مغز زرد استخوان قرار دارند با آزاد کردن هیدرولازهای لیزوزومی موجب تخریب سلولهای استخوانی می‌شوند.
  • دخالت در تمایز سلولی و از بین بردن اندامکها
  • دخالت در پدیده اتولیز و مبارزه با فقر غذایی
  • دخالت در ایمنی سلولها: لیزوزومها باکتریها و ویروسهای وارد شده به سلول را توسط آنزیمهای خود تخریب می‌کند و از بین می‌برد.
  • تجمع مواد سمی از جمله جیوه در لیزوزومها
  • لیزوزومهای گیاهی با داشتن آنزیم های مختلف از جمله آلفا آمیلاز ، نوکلئازها در گوارش درون سلولی و برون سلولی و فرآیندهای رشد و نمو دخالت دارند.

برچسب‌ها:
اوره

واکنشهای مختلفی که در داخل سلول انجام می‌گیرد به تشکیل ترکیبات زاید در سلول منتهی می‌شود. خروج این ترکیبات از سلول باعث تغییر ترکیب و خواص محیط اطراف سلول می‌شود. به تدریج آن را برای ادامه زندگی نامساعد می‌باشد. در اثر تخریب اسیدهای آمینه که طی آن گروه یا گروههای آمین اسید آمینه طبیعی بدن موجودات طی اکسایش برداشته می‌شوند و در صورتی که جهت سنتز ترکیبات نیتروژن‌دار جدید یا در سایر کنش و واکنشهای متابولیسمی یاخته به مصرف نرسند مجتمع شده و به شکل قابل ترشح درمی‌آیند.


تصویر
ساختمان اوره

 

اشکال دفع نیتروژن در موجودات زنده

در جانوران مختلف ، نیتروژن گروه آمینو به یکی از سه شکل اصلی زیر ترشح می‌شود. اکثر موجودات آبزی نیتروژن را به صورت آمونیاک (NH3) آزاد می‌سازنند. آمونیاک ترکیبی بسیار سمی است ولی به علت محلول بودن در آب سمیت آن برای موجود زنده کاهش می‌یابد. پرندگان و برخی از خزندگان نیتروژن را به صورت اسید اوریک ترشح می‌کنند. اسید اوریک سمی نیست ولی در آب نامحلول است و به همین دلیل به صورت جاودانه موجود دفع می‌شود.

سایر موجودات ، نیتروژن را به صورت اوره به خارج ترشح می‌کنند اوره نسبت به NH3 سمیت کمتری دارد و در آب نیز حل می‌شود. خون مواد نیتروژن‌دار مثل اوره و اسید اوریک را می‌گیرد و در حین گردش در بدن همواره از کلیه‌ها می‌گذرد. در کلیه‌ها مواد نیتروژن‌دار زاید آب اضافی و مواد دفعی دیگر از خون گرفته شده و به خارج دفع می‌گردد. غلظت اوره در پلاسمای خون 0.03 و مقدار آن را در ادرار 2 درصد است.

چرخه اوره

در جانورانی به نام اورئوتلیک ، آمونیاک حاصل از ‌اسید آمینه (گروه آمین به علت داشتن 'pk بالا در PH خون به صورت یون آمونیوم است)، در کبد بوسیله یک مکانیسم چرخه‌ای به اوره تبدیل می‌شود. ‌این چرخه نخستین بار توسط که بس و همکارانش کشف و به نام چرخه اوره نامگذاری شد. سه ترکیب اصلی این چرخه اسید امینه‌ها هستند. این سه ترکیب عبارتند از: آرژنین که جزء اسیدهای آمینه اصلی سازنده پروتئینها است. اورنیتین و سیترولین دو اسید آمینه کمیاب‌اند و منحصرا در‌این چرخه وارد می‌شوند. آمونیاک حاصل از اسید آمینه در مجاورت ATP با CO2 ترکیب شده و ترکیبی به نام کربومویل فسفات می‌دهد.

CO2 + NH4+ + 2ATP + H2O → 2ADP + Pi



تصویر

 

مراحل چرخه اوره

مرحله اول

آغاز چرخه با اورنیتین است که در مجاورت کربومویل فسفات به سیترولین مبدل می‌شود. آنزیم اورنتین ترانس کربامیلاز واکنش را کاتالیز می‌کند. این مرحله در ماتریکس میتوکندری انجام می‌گیرد مراحل بعدی در سیتوسل صورت می‌گیرد.

Pi + سیترولین<-------اورنیتین ترانس کربامیلاز------کربومویل فسفات + اورنیتین

 

مرحله دوم

مرحله‌ای است که در طی آن سیترولین با مصرف انرژی با آسپارتات ترکیب شده و آرژینینو سوکسینات می‌دهد. آنزیم آرژینییو سوکسینات واکنش را کاتالیز می‌کند.

ADP+H+ آرژینینو سوکسینات<-----آرژینینو سوکسینات سنتتاز ---ATP + آسپارتات + سیترولین

 

مرحله سوم

مرحله تبدیل آرژینینو سوکسینات به آرژنین تحت اثر آنزیم لیاز است طی‌این واکنش فومارات - که یکی از واسطه‌های چرخه کربس است نیز حاصل می‌شود.

فومارات + آرژنین<-------لیاز-------آرژنینو سوکسینات

 

مرحله چهارم

در ‌این مرحله تحت اثر آنزیم آرژیناز ، اوره فرآورده آغازگر چرخه اوره یعنی اورنیتین ساخته می‌شود.

اوره + اورنیتین <----آرژیناز--------H2O + آرژنیتین



تصویر

 

نقصهای ژنتیکی چرخه اوره میتوانند زندگی افراد را به خطر اندازند

افراد مبتلا به نقصهای ژنتیکی در هر کدام از آنزیمهای شرکت کننده در تولید اوره ، نمی‌توانند غذاهای غنی از پروتئین را تحمل کنند. اسیدهای آمینه‌ای که بیش از توان مورد نیاز روزانه برای سنتز پروتئین خورده می‌شوند، در کبد دآمینه شده و تولید آمونیاکی می‌کنند که نمی‌تواند به اوره تبدیل و در گردش خون منتقل گردد. آمونیاک شدیدا سمی است. درمانهای متعدی برای مبتلایان به نقص در چرخه اوره صورت می‌پذیرد. تجویز دقیق اسیدهای آروماتیک بنزوات یا فنیل استات در رژیم غذایی می‌تواند به کاهش مقادیر آمونیاک خون کمک کند.

سندرم اورمی

دیالیز در مبتلایان به نارسایی حاد کلیه وقتی سطح نیتروژن ، اوره سرم (SUN) آنها به 100 - 70 میلیگرم در دسی‌لیتر می‌رسد. یا هنگامی که کلیرانس کراتینین آنها به کمتر از 20 - 15 میلی‌لیتر در دقیقه کاهش می‌یابد، شروع می‌شود. به مجموعه نشانه‌ها و علایمی که به علت آثار سمی افزایش مواد نیتروژنی و دیگر مواد زاید در خون ایجاد می‌شود، سندرم اورمی گویند. وضعیت عقلانی و روانی این بیماران تغییر می‌کند و عاقبت دچار گیجی شده و نهایتا به اغما می‌روند.


برچسب‌ها: