لطفا قبل از درخواست جزوه نمونه جزوه را دانلود کنید و بعد به بنده در ایمیل یا در کانال تلگرام پیغام بدهید تا هماهنگی ها با شما انجام شود.
 
آخرین مطالب
 
صفحات
عضلات دستگاه گوارش

با سلام

     عضلات دستگاه گوارش در لایه‌های مشخصی قرار می‌گیرند. دو لایه عضلانی شامل عضلات حلقوی (با توده و قدرت انقباضی بیشتر) و طولی (با توده و قدرت انقباضی کمتر) که در قسمتهای پائین مری، معده، روده باریک و رودة بزرگ قرار گرفته‌اند. معده یک لایه عضلانی اضافی به نام عضلات مایل نیز دارد. عضلات طولی در بعضی از گونه‌ها از جمله انسان تمام دستگاه گوارش را احاطه نمی‌کند. انقباض عضله حلقوی موجب کاهش قطر لومن و افزایش طول گردیده در صورتیکه انقباض لایه طولی باعث کوتاهی مجرا و در نتیجه منبسط شدن لومن می‌گردد. هر دو لایه عضلات طولی و حلقوی بوسیله نورونهای حرکتی شبکه داخلی عصب‌گیری می‌شوند.لایه عضلات طولی از نورونهای حرکتی تحریکی و لایه عضلات حلقوی از نورونهای حرکتی تحریکی و مهاری عصب‌گیری می‌شوند. سلولهای پیس‌میکر غیرعصبی، نورونهای محرک انقباض عضله حلقوی را تحریک می‌نمایند. انقباض لایه عضلات طولی فقط از طریق نورونهای حرکتی تحریکی امکان‌پذیر می‌ باشد. انقباض عضله صاف بوسیله پتانسیل عمل است. عضله طولی همیشه پتانسیل عمل تولید نمی‌کند. فیبرهای عضله حلقوی بگونه‌ای رفتار می‌کنند که گویی از نظر الکتریکی با یکدیگر مرتبط هستند از اینرو پتانسیل عمل از خلال فیبرهای عضلانی عبور می‌کند که این به علت حضور ارتباطاتی با مقاومت پائین یا gap junction می‌باشد. ورود کلسیم از خارج به داخل سلول‌های عضله برای تحریک و انقباض فیبرهای عضله صاف طولی حائز اهمیت است در صورتیکه ریلیز کلسیم از منابع داخل سلول برای تحریک و انقباض عضله حلقوی ضروری است.




برچسب‌ها:
معرفی کتاب در زمینه فیزیولوژی پزشکی

 

با سلام

امروز این کتاب رو درزمینه فیزیولوژی بهتون معرفی می کنم

این کتاب شامل مطالب زیر می باشد

یا علی


برچسب‌ها:
متابولیسم سورفکتانت


برچسب‌ها:
مسیر آپپتوزیس

مسیر کلی

مسیر دقیق تر


برچسب‌ها: مسیر آپپتوزیس
کموتاکسی


برچسب‌ها: کموتاکسی
تصویر دیگری از آپپتوزیس

 


برچسب‌ها:
ساختار لیپیدی


برچسب‌ها:
فشار لترال و هیدرواستاتیک در عروق

     انرژی پتانسیل در سیستم عروقی شامل فشارهای لترال و هیدروستاتیک است. فشار هیدروستاتیک (Ph) توسط اثرات نیروی ثقل روی یک سیستم پر شده از مایع، حاصل می‌گردد. بدلیل نیروی ثقل، مایع، وزنی دارد که نیرو تولید می‌نماید. این نیرو متناسب با ارتفاع عمودی ستون مایعی است که در معرض شرایط ثقلی قرار دارد (مانند فشار در قعر دریا که بیشتر از فشار در سطح است). بنابراین:

Ph=gh×delta

deltaدانسیتـه مایـع، h :  ارتفــاع ستــون مـایـع در بـالا و زیـر سطـح رفـرانـس = g ;  ثابت گراویتاسیون .

فشار لترال (استاتیک) نشاندهندة فشار در سیستم قلبی عروقی است که معمولاً با یک مبدل (gauge) بعد از حذف اثر فشار هیدروستاتیک اندازه‌گیری می‌شود. این فشار شامل فشار کینیتیک نمی‌باشد.


 


برچسب‌ها:
عیدشما مبارک

با سلام به همه دوستان

عبد قربان بر همگی شما عزیزان گرامی باد.


برچسب‌ها:
فعالیت ژنومی و غیرژنومی هورمون های تیروئید

با سلام

هورمون های تیروئید (T3,T4)، یک گستره وسیع از فعالیت های سلولی و فیزیولوژیکی مانند رشد، تکامل و متابولیسم بدن را کنترل می کنند (Yen, 2001). هورمون های تیروئید در طی دوره بارداری و اوایل کودکی اثرات بسزایی دارند. در انسان ها، نقش اساسی هورمون های تیروئیدی در تکامل، بوسیله ایجاد نواقص نورولوژیکی و فیزیکی که در فرد کرتین[1] در نواحی ناشی از کمبود ید رخ می دهد، ثابت می گردد. همچنین هورمون های تیروئیدی اثرات مهمی روی رشد و تکامل در مراحل بعد از دوران کودکی دارند و برخلاف اثرات اختصاصی تکاملی آن در اوایل زندگی، بعد از اعمال درمان با هورمون های تیروئیدی،  رشد و متابولیسم طبیعی بدن به حالت اولیه خود برمی گردد. اثرات اصلی هورمون های تیروئیدی در افراد بالغ بیشتر متابولیکی است که شامل تغییر در میزان مصرف اکسیژن، متابولیسم پروتئین، کربوهیدرات، لیپید و ویتامین است. بروز علائم بالینی و متابولیکی با هم در بیماران با پرکاری و کم کاری تیروئید، اثرات بی شمار هورمون های تیروئیدی بر تعداد زیادی مسیرهای مختلف و اندام های هدف را نمایان می کند. از اولین توصیف اثرات هورمون های تیروئیدی بر روی متابولیسم، بیش از صد سال می گذرد که بیشتر فرضیه ها در رابطه با شرح مکانیسم عمل آن می باشد. این مکانیسم ها شامل جدا شدن زنجیر فسفوریلاسیون اکسیداتیو، تحریک مصرف انرژی توسط فعالیت پمپ سدیم/ پتاسیم- ATPase و مدولاسیون مستقیم ناقل هورمون های تیروئیدی و آنزیم ها در غشاء پلاسمایی و میتوکندری می باشند (Davis et al, 1996). اگرچه هورمون های تیروئیدی ممکن است فعالیت های غیر ژنومی خود را در غشاء پلاسمایی، سیتوپلاسم و میتوکندری بروز دهند ولی قسمت اعظم اثرات  هورمون های تیروئیدی در سطح ژنومی انجام می پذیرد. هورمون های تیروئیدی  بیان ژن را بالا می برند و با افزایش سنتز پروتئیِن و فعالیت آنزیمی همراه هستند (Tata et al, 1966). هورمون های تیروئیدی  آزاد در گردش خون، بیشتر از طریق ناقل های غشاء پلاسمایی وارد سلول می شوند. بیشتر فعالیت های بیولوژیکی در سطح سلول از طریق  T3که احتمالأ از تبدیل T4 سرم توسط آنزیم یدوتیرونین΄5- دیدیناز[2] در بافت ها تولید می شود، صورت می گیرد. هورمون های تیروئیدی  سپس داخل هسته شده و با تمایل بالا، به گیرنده های اختصاصی خود متصل می گردند. گیرنده هورمون های تیروئید یک فاکتور نسخه برداری تنظیم شده وابسته به لیگاند است که محکم به کروماتین و هترودیمرازها[3] با جزء دیگر زیرتیره گیرنده هسته ای ، اتصال دارد. این مجموعه سپس به توالی های مشخص از DNA هدف که در نواحی پروموتور ژن های هدف قرار گرفته اند، مانند TREs [4]، متصل می شوند. تشکیل کمپلکس لیگاند شده TR/DNA و به کار گیری ثانویه فعال کننده های رونویسی، ژن هدف را  که با افزایش در بیان mRNA و پروتئین همراه است، فعال می کند. هورمون های تیروئیدی  می توانند بعضی ژن های هدف را بطور منفی تنظیم کند(Lewis & Braverman Robert, 2005).

یاعلی



[1]- Cretin

[2] - Iodothyronine5΄-deiodinase

[3] - Heterodimerize

[4] - TH-response elements


برچسب‌ها:
قشر فوق کلیوی


برچسب‌ها:
آپپتوزیس


برچسب‌ها:
نمای آناتومیک روده دستگاه گوارش


برچسب‌ها:
تصویری از ساختار یک لپوپروتئین

سلام مجدد

از این پس عکس های پرمفهوم علمی رو هر از چند گاهی می گذارم

یا علی


برچسب‌ها:
روز و تاریخ کلاس های بنده تا امروز در تهران درسال پائیز 89

با سلام به همه دانشجویان عزیز و گرامی

روز و ساعت درسی کلاس های بنده در موسسات تهران رو در زیر میارم تا علاقمندانی که مایل به رفتن به کلاسند مطلع گردند.البته موسساتی مانند معین و جهاد دانشگاهی شهید بهشتی هنوز این کلاسا رو شروع نکردند.

شنبه:

فیزیولوژی  ١٢-٩ گروه آموزشی تضمین

دوشنبه:

فیزیولوژی  ١٢-٩ گروه آموزشی تضمین

سه شنبه:

فیزیولوژی کاردانی  ٢٠-١۶ موسسه انوار دانش

چهارشنبه:

زیست شناسی عمومی  ١٢-٩ گروه آموزشی دکترخلیلی

فیزیولوژی  ١۵-١٢ گروه آموزشی تضمین

پنج شنبه:

فیزیولوژی  ١٢-٩ گروه آموزشی تضمین

فیزیولوژی ارشد  ٢٠-١۶ موسسه انوار دانش( در شرف تشکیل)

جمعه:

زیست شناسی عمومی  ١٢-٩موسسه انوار دانش

زیست شناسی جانوری  ١۵-١٢موسسه انوار دانش

به محض تشکیل شدن کلاس های دیگر به اطلاع شما دوستان عزیز می رسانم

یا علی


دیابت قندی یا ملیتوس

با سلام

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خونانسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد. ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود

این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزیلیپیدها و پروتئینها در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.


تصویر

و نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)

در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.

  • در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.
  • تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

 

  • آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.
  • پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM

  • زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.
  • متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.
  • با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.
  • سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM

پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM

احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)

برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.

فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM

NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند:

  • اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند.
  • دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود.
  • سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد.

    علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM

کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند.


تصویر

 

خطر توارث NIDDM

خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.

یاعلی


برچسب‌ها: دیابت قندی
کارشناسی ارشد دانشگاه مدرس

با سلام

سازمان سنجش آموزش کشور بدین وسیله به اطلاع کلیه متقاضیان شرکت در آزمون ورودی تحصیلات تکمیلی (دوره‌های کارشناسی ارشد ناپیوسته داخل) سال 1390 و المپیاد علمی دانشجویی کشور می‌رساند که ثبت نام برای شرکت در آزمون مذکور ازطریق اینترنت از روز یکشنبه 9/8/89 آغاز و تا ساعت 24 روز یکشنبه 16/8/89 پایان می‌پذیرد.

 

دانشگاه تربیت مدرس

لیست رشته ها:

بیوشیمی بالینی

ویروس شناسی

ایمنی شناسی

فیزیک پزشکی

فیزیولوژی

میکروب شناسی

هماتولوژی

بیوتکنولوژی پزشکی

یا علی

 


برچسب‌ها: