لطفا قبل از درخواست جزوه نمونه جزوه را دانلود کنید و بعد به بنده در ایمیل یا در کانال تلگرام پیغام بدهید تا هماهنگی ها با شما انجام شود.
 
آخرین مطالب
 
صفحات
پست ثابت برای پاسخ گویی به سوالات دانشجویان کلاس و خریداران جزوه

با سلام

برای رویت سوالات و پاسخهاوچگونگی طرح سوال به ادامه مطلب مراجعه کنید...


در این پست فقط به سوالات دانشجوهای کلاس و خریداران جزوات بصورت کتبی پاسخ داده می شود، دانشجویان عزیز سوالات درسی خود را در زمینه فیزیولوژی، زیست عمومی و زیست جانوری در بخش نظرات در سطور فوقانی این پست وارد کنید تادر اسرع وقت به آنها پاسخ داده شود. برای پرسش سوال قوانین زیر را رعایت کنید در غیراینصورت پاسخی به سوال شما داده نخواهد شد!

1- معرفی کامل بصورت نوشتن آدرس ایمیل ویا نام یا نام خانوادگی

2- سوالات فقط بصورت زبان فارسی!!!(نه انگلیسی نه فینگلیش) تایپ شود. 

3- لطفا قبل از طرح سوال، سوالات این بخش را چک کنید، چون به سوالات تکراری پاسخ داده نخواهدشد.


سوال 1:پتانسیل پس سیناپسی مهاری یعنی چی؟؟؟؟یعنی باعث جلوگیری از پتانسیل عمل در عضله می شه یا مفهوم دیگه ای رو می گه؟؟؟

پاسخ: پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) مبحثی که در فصل اعصاب بحث خواهد شد. IPSP در اصل یک پتانسیل لوکال مهاری است که بعلل زیر در سیناپس هامیتواند ایجاد شود:

الف-بسته شدن کانال کلسیم

ب-بسته شدن کانال سدیمی

ج-بازشدن کانال های پتاسیمی

د-بازشدن کانال های کلری

ه-تنظیم کاهشی رسپتورهای پس سیناپسی

IPSPانواع خاص خودش را دارد و با ایجاد شدن موجب مهار سلول پس سیناپسی می شود نوع تحریکی آن نیز در سیناپس ها ایجاد می شود که به آن EPSP گفته می شود.

 

سوال 2-انتشار خود به دنبال تعادل است نه اختلاف غلظت اما عامل ایجاد کننده انتشار اختلاف غلظت است..درسته؟؟؟؟

پاسخ: بله


سوال3- رابطه load هم با سرعت انقباض و هم با قدرت انقباض عکس است یعنی بیشترین قدرت و سرعت انقباض زمانی است که هیچ باری بر عضله نباشد...درسته؟؟؟یعنی منظور از این گفتیم سریع ترین کوتاه شدن زمانی است که هیچ باری بر عضله نباشد منظور قدرت انقباض است...درسته؟؟؟؟

پاسخ: لود با سرعت انقباض و سرعت کوتاه شدن عضله رابطه عکس دارد نه قدرت انقباض! اصولاً هر چه لود بیشتر باشد قدرت انقباض نیز بیشتر است بخاطر داشته باشید چرا انقباض ایزومتریک قدرت بالایی ایجاد می کند؟!به این علت بود که لود از حداکثر تانسیون کزازی عضله بیشتر است در این حالت بیشترین تانسیون ایجاد می شود. بیشترین سرعت انقباضی زمانی است که هیچ افترلودی بر روی عضله قرار نگیره و بیشترین تانسیون زمانی بود که در دامنه فیزیولوژیک سارکومر بیشترین همپوشانی اکتین و میوزین ایجاد شود.

 

سوال4-استاد از نظر ظاهر می شه تشخیص داد که هر چه بار بیشتر قدرت انقباضی بیشتر اما دقیقا اشکال من از لحاظ ایزومتریک و ایزوتونیک هستش که فرمودین مگر در انقباض ایزوتونیک پس بار رو که داریم به منزله بار بیشتر نسبت به پیش بار نیست در حالی که در ایزوتونیک قدرت کمتر از ایزومتریک هستش...این چطور توجیه می شه؟؟؟

پاسخ:در ایزوتونیک بر وزن جسم (پس بار) غلبه می شود یعنی حداکثر تانسیون از وزن جسم بیشتر است بنابراین کار انجام می شود وبروزن جسم غلبه می شود. اما در ایزومتریک حداکثر تانسیون ایجاد شده در عضله کمتر از وزن جسم است بنابراین جابجایی دیده نمی شود و کارهم انجام نمی شودبعبارتی عضله با تمام نیرو منقبض می شود.

 

سوال5-چرا در پایان فاز یک قلبی فشار بطن چپ 5mmhg است ولی فشار بطن راست 0 است مگه هر دو از خون پر نشده اند و حاویedv وpree load حاصل از اون نیستند؟

پاسخ: در بطن راست نیز همین حجم وارد می شود و همین فشار را ایجاد می کند. مقادیر 120/0 و 25/0 نشاندهنده میزان فشار سیستولی بطن ها هستند طبعا فشار دیاستولی در انتهای فازI منحنی حجم فشار در دو بطن به 5 میلی مترجیوه می رسد البته این گفته گایتون است. اما در کتب پیشرفته داریم که فشار پایان دیاستولی بطن چپ برابر 10 و در بطن راست برابر 6 میلی مترجیوه است.

سوال6-یعنی چی که پتانسیل عمل در گره avوsa اهسته است ولی فیبرهای دهلیزی از نوع سریع هستند ؟

پاسخ:منظور شیب فاز بالارو هست نه مدت زمان پتانسیل عمل (dv/dt)

 

سوال7-میزان firing rate به چی بستگی داره؟اگر به سرعت پتانسیل عمل بستگی داره که فیبرهای پور کنژ سرعتشان از همه بالاتر است پس چرا تعدادپتانسیل عملشان در واحد زمان از همه کمتر است؟

پاسخ:میزان تخلیه به سطح تحریک پذیری سلول بستگی داره هر سلولی RMP مثبت تری داشته باشد توانایی بیشتری برای ایجاد پتانسیل عمل دارد. فیبرهای پورکنژ dv/dt بیشتر دارند یعنی سرعت دپولاریزه شدن شان بیشتراست نه تحریک پذیری آنها!ضمنا سرعت پتانسیل عمل یا سرعت هدایت متفاوت است.

 

 سوال8-در فاز کفه هنوز کانال های پتاسیم رو به خارج گذرا باز هستند یا فقط تاخیری ها هچنان در حال باز شدن هستند؟

پاسخ:فقط فاز یک پتانسیل عمل سریع. از آستانه کانال های پتاسیمی تصحیح کننده تأخیری شروع به باز شدن می کنند و در اواخر کفه بطور کامل باز می شوند.

 

سوال 9-استاد مگه در ایزوتونیک تون ثابت نیست پس منظورتون از حداکثر تون بر پس بار غلبه می کنه چیه؟؟؟یعنی منظورتون اینه که تون ثابت رو تانسیون 100 درصد می گیریم ؟؟؟

پاسخ:منظور بنده این بود که توان انقباضی عضله در انقباضات ایزوتونیک از پس بار بیشتر است پس بر وزن جسم غلبه می کند. اما در انقباض ایزومتریک حداکثر توان انقباضی عضله از پس بار کمتر است پس عضله حداکثر تانسیون را تولید می کند ولی جسم جابجا نمی شود.

 

 سوال10-آیا جریان لامینار و آشفته قابل تبدیل به در بدن هستن؟؟؟ یعنی براساس فرمول رینولد میتوان گفت که فرضا ویسکوزیته کم بشه عدد بزرگ می شه و لامینار به آشفته تبدیل می شه یا چون نمی دونیم عدد به 2000 می رسه یا نه این تفسیر غلطه...

پاسخ:بله قایل تبدیل به هم هستند. در شرایط پاتولوژیک مثل آنمی و پلی سیتمی به این گونه است.

سوال11-بیان می شه که شریان ها جز سیستم پرفشار محسوب می شن مثل آئورت و از یک طرف دیگر می گوئیم مقاومت 1PRU دارن یعنی دارای قابلیت هدایت خون پائین هستن پس این قضیه قابلیت هدایت خون پائین با سیستم پرفشار بودن آنها چطور توجیه می شود؟؟؟ 
پاسخ:1PRU به معنی کمترین کنداکتانس رگی نیست یعنی رگی با 1PRU مقاومت دارای کنداکتانس 1 است طبق فرمولی که در کلاس گفته شده. PRU از فرمول زیر بدست می آید

Resistance (in PRU's) = Perfusion Pressure / flow (per sec.)

If cardiac output = 6000 ml/min. or 100 ml/sec

and mean aortic pressure - vena caval pressure = 100 mmHg
Then: TPR = 100 mmHg / 100 ml/sec. = 1 PRU

و اینکه فشار را نیروی وارد بر جدار رگ تعریف می کنیم. علت بالا بودنفشار شریان ها نزدیکی به قلب و ساختار دیواره آنها می باشد.

 

سوال12-کانداکتنس با مقاومت رابطه عکس دارد...پس براساس گفته حاضرتون این قضیه صدق نمی کنه..؟؟؟

پاسخ:فرمولی که گفتم چی بود؟بخاطربیارید

C=1/R بجای R عدد 1 رو بذارید پاسخ میشه 1 به همین راحتی.یعنی رگی با 1PRU مقاومت دارای کنداکتانس 1 است

 

سوال13-آیا در ارتباط با tprمیشه گفت با فشار سیستول رابطه عکس داره،چون فرموده بودید فشار سیستول در واقع باز شدن رگه؟

پاسخ: منظور بنده از این جمله بود که نیروی انقباضی قلب موجب باز شدن رگ و ایجاد موج نبض می گردد اما در رابطه با رابطه سیستول و TPR ارتباط مستقیم دارند توجه داشته باشید TPR جمع کل مقاومت های عروق در بدن است و زمانی که بیان می شود TPR افزایش یافته منظور این است که رگ تنگ تر شده یا بعبارتی کمپلیانس رگ کاهش یافته است. بخاطر بیاورید با افزایش سن چه اتفاقی برای فشار سیستول و دیاستول رخ می دهد؟!

هر دو افزایش می یابند علت تصلب شرایین بودکه موجب افزایش TPR گردیده است بنابراین قلب باید نیروی انقباضی (فشارسیستول) خود را باید افزایش بدهد تا بر این افترلود غلبه کند. بنابراین این دو پارامتر رابطه مستقیم دارند. با تنگ شدن رگ=TPR افزایش=کمپلیانس کاهش=PD افزایش=افزایشPS، ضمناTPR با پذیرش رگی رابطه عکس دارد.طبعا پذیرش با فشار سیستول نیز رابطه عکس دارد.

سوال14-استاد با افزایش فشار بالاخره فشار انسداد بحرانی کم می شه یا زیاد جون از یه طرف گفتیم با عملکرد سمپاتیک فشار از 20 به 60 می رسه و با افزایش فشار فشار انسداد بحرانی زیاد می شه ولی از طرفی با افزایش CO فشار انسداد بحرانی کم می شه و اگر این طور باشه بر اساس فرمول BP=TPR.CO فشار هم باید بالا باشه پس در این صورت بالاخره فشار بالا با انسداد چه رابطه ای داره؟؟؟

پاسخ:در بحث سمپاتیک قضیه قطر رگ مطرح است یعنی تنگ شدن رگ توسط سمپاتیک اگرچه موجب افزایش فشار در رگ می گردد اما احتمال کلاپس را بدلیل تنگی رگ افزایش می یابد در بحث برون ده قلب نیز حجم پرشدگی عروق مطرح است توجه داشته باشید فشار در یک رگ یا بعلت تنگی رگ رخ می دهد یا بعلت افزایش حجم! حال در مورد اول (افزایش فشار بدلیل تنگی رگ) احتمال کلاپس همزمان با افزایش فشار افزایش می یابد در حالیکه در مورد دوم (افزایش فشار بدلیل افزایش حجم) با افزایش فشار،  فشار انسداد کاهش می یابد( یعنی نقطه ای از فشار که رگ دچار کلاپس می شود). CO با حجم (یعنی SV و EDV) رابطه دارد و TPR با تنگی عروق رابطه دارد.

 

سوال 15-در رابطه با توزیع مقاومت در عروق مگه گفته نشده که شریانها بشترین و وریدها کمترین مقاومت رو دارن،پس چطوره که سرعت خون در شریانها بیشتر از وریدهاست؟

پاسخ: فرمول سرعت خون را بخاطر آورید! V=Q/A ، سطح مقطع شریان ها کمتر از وریدها هستند پس سرعت شان بیشتر است از سوی دیگر سطح مقطع رگ یعنی شعاع*شعاع*3.14 یعنی هرچه شعاع یک رگ کمتر باشد سرعت حرکت خون بیشتر است شعاع ورید بیشتر از شریان است. این صحیح است که مقاومت در وریدها کمتر از شریان هاست اما اثر شعاع رگ قوی تر از اثر مقاومت  بر سرعت خون است.

 

سوال16-انسداد در یک رگ چطور باعث میشه p1کمتر ازp2باشه؟

پاسخ:تنگی یک رگ و یا انسداد یک رگ موجب افزایش فشارP2 در آن بخش از رگ می گردد مثل انسداد کامل توسط لخته خون، از سوی دیگر کلاپس شدن رگ بدلیل افزایش فشار انسداد بحرانی نیز چنین حالتی را ایجاد می کند.

 

سوال17-در فشار انسداد بحرانی یعنی سمپاتیک با افزایش فشار شریانی که ایجاد می کنه انسداد بحرانی رو داریم اما co که فشار انسدادی بحرانی رو کم می کنه Pin رو زاد می کنه...درسته؟؟؟؟

پاسخ:سمپاتیک بعلت تنگی رگی احتمال کلاپس را افزایش می دهد و این اثر قویتر از اثر افزایش فشاری است. برای CO نیز گفته شما صحیح است.

 

سوال18-کدامیک از مکانیسمهای زیر در اثر اینو تروپیک منفی عصب واگ بر عضله بطنی نقش ندارد؟

۱)کاهش ترشح نور اپینفرین از پایانه  سمپاتیکی

۲)کاهش تولیدcAMP

۳)کاهش زمان پتانسیل عمل

۴)کاهش فعالیت آنزیم میوزینATP ase جواب گزینه ۴،چرا؟

پاسخ:تغییرفعالیت ATP آزی سرمیوزین توسط عواملی مانند هورمون های تیروئیدی رخ می دهد. البته تحریک واگ اثرچندانی بر قدرت اینوتروپی قلب ندارد و بیشتر اثر کرونوتروپیک منفی است. بخاطر بیاورید که با فعال کردن رسپتور موسکارینی2 موجب عوامل زیر می شود:

با زیرواحدهای بتا و گاما موجب باز شدن کانال KAch شده و باخروج پتاسیم موجب هیپرپلاریزه شدن می شوند. با زیرواحد آلفا هم گفته می شود اثرات مهاری بر AC اعمال می کند. البته گزینه3 باید افزایش زمان پتانسیل عمل باشه تا سوال درست باشه.

 

سوال19-در قلب سالم اختلاف اشتقاقهای استاندارد۳،۲،۱،در الکتروکاردیوگرام کدامیک از موارد زیر است؟

1)فاصلهRتاR

2)فاصلهPتاR

3)ارتفاع موجR

4)زمانQRS

پاسخ: گزینه 3-در نوار قلب در هر لیدی فاصله های زمانی با لیدهای دیگر برابر است چون ثبت همزمان انجام می شود اما تنها تفاوت در دامنه یا ولتاژ امواج است چون هر لید از یک زاویه ولتاژ را دریافت می کند.زمان امواج در برخی شرایط مثل بلوک های سیستم هدایتی قلب افزایش می یابند.

 

سوال20-در اندازه گیری فشارخون به روش سمعی کدام گزینه درست است؟ ۱)فشار متوسط شریانی قابل محاسبه است ۲)فقط فشار سیستول قابل اندازه گیری است ۳)فشار نبض قابل اندازه گیری نیست ۴)فشار دیاستول قابل اندازه گیری نیست ببخشید استاد این سؤال غلط نیست و اگر نه،جواب کدومه؟

پاسخ:گزینه 1 صحیح است.در روش سمعی PS و PD مستقیم اندازه گیری  می شوند و با داشتن این دوپارامتر می توان MAP و PP را محاسبه کرد بهمین راحتی! سوال کاملاً صحیح می باشد.

 

سوال 21-تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک بر منحنی عملکرد قلب(رابطه برون ده قلبی با فشار دهلیزی)کدام است؟

۱)انحراف منحنی به چپ

۲)افزایش فشار سیستول

۳)افزایش فشار پایان دیاستولی

۴)افزایش شیب منحنی

پاسخ: گزینه 3 صحیح است. سمپاتیک با کاهش فعالیت قلب موجب تجمع خون در حفرات قلبی می شود بعبارتی زمان دیاستول را افزایش می دهد با توجه به نمودار زیر (نمودارCOوRAP) می توان گفت که تحریک SNS موجب افزایش شیب این منحنی و انحراف آن به بالا و چپ می شود در حالیکه تحریک PSNS موجب کاهش شیب منحنی و انحراف آن به سمت پایین و راست می گردد.

 

سوال22-اگه توزیع سمپاتیک یکنواخته چرا در هنگام استرس شریان ها رو تنگ نمی کنه که VR کم بشه و ضربان قلب رو کم کنه؟؟؟

پاسخ: SNS به همان میزان به قلب نیز عصب دهی دارد تنگی وریدی باعث افزایش VR‌می شود و تنگی شریانی موجب افزایش BP می شود. سمپاتیک یکطرفه عمل نمیکند.و اینکه در زمان استرس انسان نیازمند فشار خون بالاست نه پایین!!

.فشار شریانی=TPR*CO

 

سوال23-اینکه PRU شریان عمومی بالاست و 1 هستش مگر نه اینکه مقاومت یه مخالفتی در برابر جریان خون هستش پس در شریان های بزرگ که پرفشارند این قضیه مقاومت بالا جلو فشار بالای آنها رو می گیره و اجازه پرفشار بودن رو به آنها نمی ده پس این قضیه چطور توجیه می شه؟؟؟

پاسخ:عروق شریانی بدلیل کمپلیانس پایین و امپدانس بالا جزو سیستم پرفشار محسوب می شوند به بافت شناسی آنها دقت کنید. و درباره PRU

R=P1-P2/Q

پس داریم:

MAP-RAP/CO

100-0/100=

1mmHg/1 ml/sec

پس پاسخ مسئله می شود:

1PRU

پس 1PRU فرضی بدست نیامده است و کاملاً محاسبه شده است و برای گردش ریوی طبق فرمول بالا نیز داریم:

16-2/100=0.14 PRU

 

سوال24-در مورد تنظیم گردش خون سیستمیک کدام گزینه درست است؟ ۱)جریان خون هر بافت همواره ثابت است ۲)جریان خون هر بافت با فشارخون شریانی رابطه مستقیمدارد ۳)سهم هر بافت از برون ده قلبی در شرایط مختلف ثابت است ۴)بر اساس تئوری میوژنیک با افزایش فشار داخل رگی،جریان خون بافت ثابت باقی میماند

پاسخ: گزینه 4 صحیح است. جریان خون هر بافت همواره ثابت نیست فقط زمانی این جمله صحیح است که در دامنه خودتنظیمی باشد در غیرآن افزایش و کاهش فشار به ترتیب موجب افزایش و کاهش جریان خون می شود. جریان خون بافتی هیچ ارتباطی با فشارشریانی در دامنه طبیعی خودتنظیمی ندارد. سهم بافت ها از برون ده قلب در زمان فعالیت تغییر می کند مثلاً دستگاه گوارش کاهش می یابد. خصلت میوژنیک موجب ثابت ماندن جریان خون بافتی مستقل از هورمون و اعصاب می شود.

 

سوال25-اگر ضربان قلب دو برابر شود،زمان تحریک ناپذیری کدامیک از سلولهای زیر بیشتر است؟ ۱)سلولهای گره سینوسی دهلیزی ۲)سلولهای دیواره دهلیزی ۳)سلولهای گره دهلیزی بطنی ۴)سلولهای پورکنژ

پاسخ:گزینه 4 صحیح است. زمان ARP سلول های پورکنژ رو بخاطر بیاورید: 300ms زمان تحریک ناپذیری متناسب زمان پتانسیا عمل است. در حالت طبیعی و با افزایش ضربان بازهم بیشترین ARP مربوط به پورکنژ است.

 

سوال26-آهسته تر بودن ایمپالس قلبی در سلولهای گرهavدر اثر کدام دو عامل زیر است؟ جواب:نگاتیویته کمتر پتانسیل استراحت،چرا؟؟؟و اتصالات شکافدار کمتر

پاسخ: هر دو!بخاطر بیاورید هر چه غشای یک سلولی دپلاریزه تر باشد تحریک پذیری کمتر است.

 

سوال27-نفوذ پذیری کانالهای یونی سلولهای عضلانی بطن در فاز صفر،در مقایسه با فاز ۴چگونه است؟جواب:پتاسیم کم،کلسیم مساوی و سدیم زیاد است. چطوریتو فاز صفر،به کلسیم نفوذپذیری داره؟

پاسخ: به سوال خوب دقت کنید! مقایسه کلسیم را در فاز صفر و فاز 4 سوال کرده!در این فازها نفوذپذیری به کلسیم وجود نداره پس مساوی هم است. به همین راحتی!!!فقط دقت دقت

 

سوال28-چطوریmap:pd*1/3ppمیشه؟

پاسخ: به فرمول های زیر دقت کنید:

DP: diastolic pressure, SP: systolic pressure

MAP \simeq \frac{2}{3}(DP) + \frac{1}{3}(SP)
MAP \simeq \frac{(2 \times DP) + SP}{3}
MAP \simeq DP + \frac{1}{3}PP

 

سوال 29-دربحث کنترل اسفنکترهای پیش مویرگی فرمودید که:وقتیO2حضور داره،ATPسنتز میشه،که باعث اتصال سر میوزین به اکتین میشه؟؟؟مگه ATPباعث جدا شدن اکتین و میوزین از هم نمیشه؟

پاسخ: منظور انرژی ATP و تبدیل شدن آن به ADP بود. نه خود ATP

 

سوال30-درقسمت تحتانی معده که slow wave ها باعث انقباض می شن یعنی دیگه آستانه 40- دیگر تعریف نمی شود و هر وقت باشد انقباض و پتانسیل عمل هم هست؟؟؟

پاسخ: آستانه وجود دارد. امواج آهسته در معده شامل بخش Upstroke و Plateau می باشد یعنی spike نیز وجود دارد. به شکل زیر دقت کنید.


سوال 31-در مری و قسمت فوقانی معده که slow wave  نداریم یعنی انقباض و صدور پتانسیل عمل نداریم؟؟؟

پاسخ:پتانسیل عمل و انقباض وجود دارد اما نوسان ولتاژ در حالت استراحت وجود ندارد.

 

سوال32-اینکه بیان می شه در واحد سطح بیشترین عصب گیری مربوط به آرتریول هاست یعنی به طور کلی و صرف نظر از سطح بیشترین عصب گیری رو می توان گفت که در ورید ها داریم؟؟؟؟

پاسخ: خیر، بجز وریدهای ناحیه شکم وریدهای دیگر نواحی بدن عصب گیری سمپاتیکی چندانی ندارند.

 

 

سوال33-GABA که یک نورترنسمیتر مهاری هستش مستقیم مرکز تنگ کنندگی رگ رو مهار می کنه یا با وجود مهاری بودن مرکز گشادکنندگی رگ رو تحریک می کنه و اون باعث تنگ شدن رگ می شه...منظورم اینه که با وجود بودن هر دو مرکز در VMC چرا فقط تحریک همان مرکز صورت نمی گیرد؟؟؟

پاسخ: GABA همیشه مهاری است و در VMC موجب مهار مرکز وازوپرسور رگی می گردد. علت عدم ارتباط ناحیه حسی و تنگ کننده رگی تعدیل بهتر پیام ها است. مبحثی که در فصل اعصاب بحث خواهد گردید.


سوال34- در حالت طبیعی به خاطر تونوس رگی مرکز تنگ کنندگی رگ تحریک و فعال هست و با افزایش فشار بارورسپتور اون رو مهار می کنه و با کاهش فشار که فعالیت بارورسپتور کم می شه یعنی به همان حالت تحریک باقی میمونه یعنی دیگه کاری به آن نداره و مهارش نمی کنه..درسته؟؟؟

پاسخ: بله، مرکز وازپرسور بطور مداوم سیگنال های تحریکی به عروق ارسال می کند.

 

سوال35- کمورسپتورهای محیطی که به همان عصب 9 و 10 که بارورسپتورها متصل هستند وصل می شوند در اونجا برای کاهش فشار GLU  و در نهایت GABA و...و باعث کاهش فشار می شدند حالا در رسپتورهای محیطی که باعث افزایش فشار می شوند به چه صورت است؟؟

پاسخ:خیر مسیر آنها متفاوت از بارورسپتورها است در اصل مستقیم وارد مرکز وازوپرسور می شوند. با کاهش فشارخون، سیگنال ارسالی به VMC کاهش می یابد در نتیجه مهار ناحیه پرسوری توسط GABA‌کمتر صورت می گیرد و فشار افزایش می یابد.

 

سوال36-وقتی رگ تنگ میشه مقاومت و فشار زیاد میشه و قابلیت هدایت جریان کم میشه از طرفی با تنگ شدن سطح مقطع کم میشه پس سرعت زیاد میشه، مگه میشه سرعت زیاد شه اما قابلیت هدایت و جریان کم شه؟  علاوه بر این من متوجه نشدم قابلیت هدایت جریان با جریان دقیقا چه فرقی میکنه؟!

پاسخ:بله، رخ می دهد جریان یعنی ml/min در حالیکه سرعت cm/sec است یعنی ممکن است کمترین حجم خون در واحد زمان با بیشترین سرعت در یک رگ حرکت کند.از ادغام فرمول سرعت خون با فرمول پوآزی فرمول زیر بدست می آید دقت کنید:


جریان یعنی در واحد زمان چه مقدار خون از رگ عبور کند اما کنداکتانس رگ علاوه بر جریان به خواص خود رگ نیز بستگی دارد.

 

سوال37-با توجه به اختلاف در PRU در عروق عمومی و عروق ریوی چه طور سرعت خون در هر دو یکی است؟

پاسخ:بدلیل سری بودن دو سیستم ریوی و عمومی و برابر بودن جریان ها در دو سیستم سرعت حرکت خون نیز به تبعیت از جریان برابر است علی رغم اینکه PRU ها متفاوت است. سرعت در هر دو سیستم 40cm/sec است.

 

سوال 38-با افزایش سن Elastance افزایش می یابد.  اگر این موضوع باعث افزایش فشار دیاستول میشه پس چرا با افزایش سن کمپلیانس کاهش پیدا میکنه؟  مگه اینطور نیست که هرچی الاستیسیته بالاتر باشه فشار دیاستولی بالاتره پس می تونه  خون بیشتری در خودش جا بده! پس در اینصورت کمپلیانس زیاد میشه که نه کم!؟؟

پاسخ:الاستانس منظور تغییرات فشار به تغییرات حجم است نه بیانگر الاستیسیته یک رگ. الاستانس نشاندهنده سختی عروق است. هر چه ارتجاعیت رگ کمتر باشد فشار دیاستول افزایش بیشتری پیدا می کند.


سوال39-استاد در چیدمان موازی فرمودید مثلا فشاری که به کلیه وارد میشه برابر با فشاری هست که ازش خارج میشه،  آیا فشاری که از کلیه خارج میشه کمتر از فشار آخرین رگ سری در بافت یا سلولهای  کلیه است؟  می خوام بدونم چطور تحت این شرایط اصل P1>P2 و در نتیجه Q=1 رعایت میشه؟

پاسخ: منظور این نبوده که فشار ورودی شریان کلیه با فشار ورید کلیوی برابر است! منظور ابن بوده که در هر قسمت کلیه این قانون تاحدودی صدق می کنه طبعا برای خروج خون از کلیه شیب فشاری لازم است مثلا فشار شریان کلیه (P1) برابر 100mmHg و فشار ورید کلیه (P2) برابر 4mmHg است ضمنا دقت داشته باشید اندام های بدن موازی از آئورت خون دریافت می کنند.

 

سوال40-آیا آنمی فقط با پارامتر های سرعت و ویسکوزیته موجب افزایش عدد Reynold میشه؟ کاهش RBC روی چگالی و در نهایت عددReynold تاثیر کاهشی نداره؟

پاسخ:چگالی با تراکم و غلظت متفاوت است، فرمول چگالی را بخاطر بیاورید P=m/v تغییر غلظت هموگلوبین و جرم RBC در چگالی اثر داره اما توجه داشته باشید حتی اگر چگالی کاهش یابد اثر افزایش سرعت خون و کاهش ویسکوزیته بر این کاهش غلبه می کند.


سوال41-یه رگ می تونه Distensibility پایینی داشته باشه اما Compeliance بالا داشته باشه  مثل ورید و برعکسش مثل شریان.از طرفی فرمودید قابلیت اتساع یک ورید 8برابر شریان هم نامش هست! میشه لطفا  یه کم در این مورد توضیح بدید؟

پاسخ: قابلیت اتساع یعنی اینکه یک رگ چقدر توانایی برای کشیده شدن دارد در حالیکه پذیرش بیانگر این است که یک رگ چقدر کشیده می شود و چه مقدار حجم را در خود ذخیره می کند. ممکن است  رگی وجود داشته باشد که قابلیت اتساع بالایی داشته باشد اما توانایی ذخیره خون را نداشته باشد. قابلیت اتساع و پذیرش بایکدیگر مرتبط هستند فرمول زیر را بخاطر بیاورید.

پذیرش=قابلیت اتساع *حجم اولیه رگ

قابلیت اتساع در شریان ها موجب می گردد برون ده نبض دار قلب و تغییرات متناوب فشار را به صورت یکنواخت تبدیل کنند. این حالت موجب ایجاد یک جریان خون تقریباً یکنواخت و مداوم از رگ های بسیار کوچک بافت ها می گردد. قابلیت اتساع وریدهای ریوی بسیار مشابه وریدهای گردش خون عمومی است اما شریان های ریوی قابلیت اتساع شان6برابر شریان های عمومی است. فرمول قابلیت اتساع"

Vascular distensibility = Increase in volume/ Increase in pressure x original volume

 

سوال42-هرچه ارتجاعیت رگ کمتر باشه فشار دیاستول افزایش پیدا می کنه... اما شما الاستانس رو ارتجاعیت معنی کردید و گفتید با افزایش سن زیاد میشه،  پس طبق این گفته باید با افزایش سن چون ارتجاعیت زیاد میشه فشار دیاستول کم شه!!؟؟

پاسخ: فرمول الاستانس رو بیاد بیاورید dP/dV . کمپلیانس یعنی بازشدن رگ برای ذخیره حجم خون. الاستانس به معنی باز شدن رگ نیست به معنای نیرویی  است که از باز شدن رگ جلوگیری می کند این مفهوم را ارتجاعیت معنی می کنند. کاهش باز شدن رگ یعنی تنگی رگ  این یعنی افزایش فشاردیاستول.

 

سوال43-در مورد تنگ کننده های رگی،مگه مهار پمپ Na-Kباعث افزایش Naداخل سلولی نمیشه،پس چطور پمپNCXرو مهار میکنه و باعث تنگی عروق میشه؟

پاسخ:مهار پمپ سدیمی با افزایش دادن سدیم داخل سلولی، موجب از کار افتادن NCX می گردد زیر این مبادله گر با کمک نیروی غلظتی یون سدیم که تمایل به ورود به سلول را دارد موجب خروج کلسیم می شود حال با مهار پمپ سدیم-پتاسیم و افزایش تراکم سدیمی داخل سلول این مبادله گر نیز متوقف می شود.


سوال44-مکانیسم کانالKحساس بهO2رو ،میشه یکبار دیگه توضیح بدید؟

پاسخ: این کانال ها جزو کانال های Inward recitfier محسوب می شوند و در حضور اکسیژن باز باقی می مانند اما در نبود اکسیژن بسته شده و با ممانعت از خروج بار مثبت پتاسیم موجب مثبت شدن داخل سلول و دپلاریزه شدن آن می گردند در این حالت عضله صاف منقبض می شود.

 

سوال45-دلیل ایجاد پتانسیل عمل خودبخودی در سلولهای گرهSA کدام است؟ج:بسته شدن تدریجی کانالهای پتاسیم،چرا؟ مگه عامل ایجاد پتانسیل عمل در گره ها باز شدن کانالهایNa-Ca آهسته نیست؟

پاسخ: کانال های نوعL کلسیم در فاز صعودی پتانسیل عمل گرهی نقش دارند بخاطر بیاورید که مهمترین مرحله برای ایجاد پتانسیل عمل نوسانی گره ها در قلب فاز4 است که به آن فاز پیش پتانسیل گفته شد، چون تا این مرحله طی نشود پتانسیل عملی رخ نخواهد داد، مهمترین علت فاز4 نیز بسته شدن کانال های پتاسیم و بعد باز شدن کانال های کلسیمی نوع T‌می باشد.

 

سوال46-در مورد قابلیت اتساع(distensibility) و کمپلیانس عروقی مورد صحیح کدام است؟

۱)قابلیت اتساع با حجم بستر عروقی رابطه مستقیم دارد

۲)با کاهش قابلیت اتساع رگ،شیب منحنی حجم-فشار  کم میشود

۳)با افزایش شعاع رگ،قابلیت اتساع آن زیاد میشود

۴)مهار سمپاتیکی،کمپلیانس رگ را کم میکند

پاسخ:گزینه 3 صحیح است. به فرمول زیر دقت کنید

equation

فرمول پذیریش رگ

equation

با کاهش قابلیت اتساع شیب منحنی حجم فشار افزایش می یابد.به شیب منحنی شریانی توجه کنید مطمنا میدانید که قابلیت اتساع شریان ها کمتر از وریدها می باشد. به پاسخ سوال 41 نیز مراجعه کنید.

سوال47-چون سرعت هدایت پتانسیل عمل در گره ها از همه کمتر هستش می تونیم بگیم که سرعت هدایت پتانسیل عمل با شیب فاز  بالارو رابطه مستقیم داره؟؟؟؟

پاسخ: بله، اما در اصل به کانال های هر بافت تحریک پذیر بستگی نیز داره.

 

سوال48-بعد از موج T بطن و دهلیز هر دو با هم پلاریته اند ؟؟از طرفی سنسیشیوم بودن بیان اش اینه دهلیزها باهم که منقبض اند یعنی در این حالت دهلیزها دپلاریزه و بطن ها رپلاریزه می باشن؟؟

پاسخ:بعد از موج T کل قلب در حالت پلاریزه قرار دارد. زمانی که دهلیزها دپلاریزه می شوند بطن ها هنوز پلاریزه هستند.

 

سوال49-در اختلالات هورمونی یا با افزایش سن هورمونی وجود دارد که مقدار آن به صفر برسد؟

پاسخ: در مواردی مانند هیپوفیزکتومی هورمون های تروفیک هیپوفیزی به صفر می رسد. اما درباره افزایش سن باید عرض کنم هورمون ها کاهش می یابند ولی به صفر نمی رسند. همیشه از هورمون ها یک ترشح پایه وجود دارد.

 

سوال50-سندروم یو تیرویید با یوتیرویید تفاوت دارد؟

پاسخ:در یوتیروئیدی فانکشن غده تیروئید طبیعی است اما میزان توتال هورمون ها بالاست و همچنین میزان آزاد هورمون ها طبیعی است. سندرم یوتیروئیدی یاEuthyroid sick syndrome (ESS) یا sick euthyroid syndrome (SES) یا non-thyroidal illness syndrome (NTIS) حالتی است که اختلال در تنظیم محور HPT است در این سندرم میزان T3 یا T4 غیرطبیعی است اما فانکشن غده تیروئید طبیعی است. این شرایط بعد از محرومیت غذایی، بیماری شدید و بیماران بستری در ICU دیده می شود شایع‌ترین الگوى سندرم یوتیروئید بیمار T3 توتال و آزاد پائین و TSH و T4 طبیعى است. در بیماران شدیداً بدحال ممکن است T4 توتال هم کاهش یابد ولى T4 آزاد طبیعى است . TSH ممکن است کمتر از 1/0 mU/L تا بیش از۲۰ mU/L متغیر باشد و پس از بهبود بیمارى طبیعى شود.

Causes of euthyroid sick syndrome include a number of acute and chronic conditions, including pneumonia, fasting, starvation, anorexia nervosa, sepsis, trauma, cardiopulmonary bypass, malignancy, stress, heart failure, hypothermia, myocardial infarction, chronic renal failure, cirrhosis, and diabetic ketoacidosis.

 

سوال51-کمپلکس های زنجیره تنفسی 4تا هستن یا 5تا!! اگر 5 تا هستند سوبستراها رو معرفی بفرمایید؟

پاسخ:5 کمپلکس! به شکل زیر دقت کنید


 

سوال 52-فرمودین که اصول انقباضی در عضله قلبی یعنی لغزیدن اکتین و میوزین کنار همدیگر شبیه عضلات اسکلتی است...مگه اصول انقباضی در هر سه عضله صاف و قلبی و اسکلتی مشابه هم دیگه نیست..؟؟؟

پاسخ:بله مثل هم است. لغزیدن میوزین و اکتین در همه رخ می دهد.

 

سوال53-با تحریک سمپاتیک فشار انسداد بحرانی افزایش پیدا می کنه و از طرفی با مهار سمپاتیک گفتیم فشار از 20 به 0 می رسه خوب در این صورت اگه فشار دو سر رگ صفر بشه که باز جریان صفر و انسداد خواهیم داشت این فشار صفر چطور توجیه می شه؟؟؟

پاسخ: به شکل زیر دقت کنید:

و به شکل زیر دقت کنید: سمپاتیک با تنگ کردن رگ احتمال کلاپس را بالا می برد اما درباره بخش دوم سوال اگر خاطرتون باشه گفتیم زمانی که فشار Pin کمتر از Pout شود رگ دچار کلاپس شود در فشار 20 رگ ها به طور طبیعی بازند اما زمانیکه فشار کمتر از این مقدار شود رگ دچار کلاپس می شود. زمانیکه فشار ترانسمورال منفی بشه رگ دچار کلاپس میشه. یادتون باشه زمانیکه قلب دچار ارست شود به فشار پرشدگی عمومی می رسیم -یعنی 7 میلی متر جیوه- در این فشار جریان وجود ندارد یعنی صفر! این عدد بین فشار 0 تا20 است با  برابر شدن فشار دو سر رگ به عدد 7 و کم شدن Pin رگ دچار کلاپس می شود. یعنی عدد 20  فشار بحرانی باز/و بسته شدن رگ است.

 

سوال54-در مورد اثر اکسیژن و ATP بر تنگ و گشاد شدن اسفنگتر های پیش مویرگی فرمودید با حضور ATP انرژی برای اتصال سر میوزین به اکتین وجود داره، از طرفی قبلا اشاره شد که حضور ATP سبب جدا شدن سر میوزین از اکتین میشه!  در اینصورت نمیشه گفت در نبود ATP سر میوزین از اکتین جدا نمیشه پس حالت انقباض تداوم پیدا می کنه؟!  از طرف دیگه چطور وجود ATP عضله را در اسفنگتر پیش مویرگی منقبض می کنه اما در دستگاه گوارش شل می کنه؟

پاسخ: در کلاس بیان شد این یکی از علت ها می باشد افزایش ATP موجب افزایش میزان انرژی تولید شده در سرمیوزین برای انقباض می شود یعنی براه انداختن سیکل پل های عرضی! این سیکل یعنی انقباض-انبساط!در کلاس هم بیان گردیده است که ATP هم برای شل شدن و هم برای انقباض عضلات استفاده می شود. در نبود ATP سرمیوزینی به اکتین متصل نمی شود، اما بخش اصلی موضوع اینجاست:

بیان شد که در عضله صاف پیش مویرگی کانال های پتاسیمی تصحیح کننده یک طرفه وجود دارد (KATP) که با حضور ATP بسته و در عدم حضور آن باز شده و با خارج کردن پتاسیم از سلول موجب هیپرپلاریزاسیون و شلی عضله صاف می شود. ضمناً ATP در عضله صاف یک میانجی داخل سلولی است اما در GIT بعنوان یک نوروترانسمیتر و یا عامل پاراکراین.

 

سوال55- وقتی در فشار Pif  بالاتر از 2 میلی متر جیوه جریانات لنف به حد ماکزیمم و کفه میرسه پس فشار برابر 17 چیه و از کجا ایجاد شده و چه طوری می تونه در جلوگیری از ادم خارج سلولی نقش داشته باشه؟!

پاسخ:سه عامل اطمینان عمده از تجمع مایع در فضاهای میان بافتی جلوگیری می کنند:

1-کمپلیانس کم فضاهای میان بافتی: 3mmHg

2-افزایش جریان لنف:7mmHg

3-شسته شدن پروتئین های مایع میان بافتی:7mmHg

پس عامل اطمینان کل برضد خیز حدود 17 میلی مترجیوه است یعنی افزایش مویرگی تا2برابرمقدار نرمال.

 

سوال56-در تعریف خود تنظیمی فرمودید عبارت است از ثابت نگه داشتن جریان خون "بافت"  در مقابل تغییرات فشارخون ، ولی در توضیح هر دو تئوری Myogenic و Metabolic در مورد شریانچه صحبت شد. مگه اینطور نیست که شریانچه ها کنترل جریان خون یک اندام را به عهده دارند نه "بافت" را  ؟!

پاسخ: پدیده خودتنظیمی در سطح اندام صورت می گیرد اما توجه داشته باشید این پدیده هدفش تنظیم جریان خون بافت است.

 

سوال57- در مبحث کانالهای Naسریع فرمودید که هایپوکلسمی به علت باز نگهداشتن این کانال موجب کزاز میشه و در مبحث جمع زمانی در عضله اسکلتی فرمودید ناتوانی پمپsercaوتجمع caدر سلول باعث کزاز میشه،بالاخره هایپو یا هایپرکلسمی ایجاد تتانی میکنه؟

پاسخ:در مورد اول که بیان کردید کاهش کلسیم خون منظوره اما در مورد دوم کاهش کلسیم داخل سلول منظور است. کاهش کلسیم خارج سلولی و افزایش زیاد کلسیم داخل سلولی  موجب کزاز می شود. دو عامل می توانند ایجاد تتانی کنند.

 

سوال58-در مورد اینکه چرا بالاترین تغییرات  ایمپالس به تغییرات فشار در محدوده فشارهای طبیعی است اما بالاترین ایمپالس صادره در فشارهای 150 تا 180 رخ می دهد، یه کم توضیح بدید؟

پاسخ:این نسبت  که مشتق تغییرات ایمپالس (dI) به تغییرات فشار (dP) است بیان می کند که تعداد ایمپالس بیشتری در یک mmHg از فشار خون بسوی NTS‌ارسال می شود. اما در فشارهای بالاتر از 150 میلی مترجیوه این نسبت کوچتر می شود. زیرا افزایش فشار با سرعت بیشتری نسبت به تعداد ایمپالس ایجاد می شود. بدون در نظر گرفتن این نسبت می توان گفت بالاترین صدور ایمپالس در فشارهای بالای 150 رخ می دهد چون هرچه که فشار افزایش می یابد میزان صدور ایمپالس افزایش می یابد.

 

سوال59-باافزایش رژیم غنی از Cholestrol ومهار  HMG_COA reductase  چطوری  Cholestrol پلاسما 15% افزایش یا کاهش می یابد؟؟؟چه ارتباطی بین  Mevalonic  acid  و  HMG_COA reductase  هستش؟؟  

پاسخ: منظور با این رژیم غذایی است یعنی با کاهش کلسترول غذا میزان سنتز کلسترول داخلی 15% افزایش و با افزایش کلسترول غذا 15% کاهش می یابد. ساخته شدن موالونات از HMG-COA تحت اثر آنزیم HMG-COA reductase است. این واکنش مرحله ی تنظیمی اصلی مسیر سنتز کلسترول  می باشد. تنها سنتز کبدی کلسترول توسط کلسترول رژیم غذایی مهار می گردد. HMGCOA ردوکتاز در کبد بوسیله موالونات  کلسترول مهار می شود. کلسترول با فعال کردن یک فاکتور رونویسی به نام پروتئین متصل شونده به قسمت تنظیمی استرول، رونویسی HMG COA ردوکتاز را  مهار می کنند.

 

سوال60-مکانیسم ماده P رو لطفآ ...روی غدد بزاقی؟

پاسخ: ماده P پپتیدی 11 اسیدآمینه ای است که در روده، PNS و CNS یافت می شود این ماده با غلظت بالا در فیبرهای اولیه آوران محیطی نخاع وجود داشته و بعنوان میانجی انتقال درد مزمن عمل می کند. غلظت این ماده متناسب با دوپامین است. ماده P‌ در هیپوتالاموس با تنظیم نورواندوکرین مرتبط است. تزریق ماده P زیر پوست موجب گرمی و تورم پوست می شود و مسئول رفلکس آکسونی (Axon reflex) است. ماده P با افزایش کلسیم توسط PLC موجب افزایش ترشح می گردد.

 

سوال61-اگه کاروتید مشترک رو ببندیم کاهش ایمپالس صادره رو مغز به عنوان کاهش فشار درک می کنه این در حالت تنگی های شریان کاروتید حکم فرماست یعنی استاد در این حالت کمپلیانس کم می شه و الاستانس افزایش پیدا می کنه ..درسته؟؟؟

پاسخ: خیر در آزمایش مذکور فشار در ناحیه سینوس کاروتیدی کاهش می یابد هیچ تغییری در پارامترهای مذکور رخ نمی دهد اما اضافه کنم  در برخی افراد مخصوصا کسانی که کراوات می زنند یا پیراهن های یقه تنگ می پوشند سینوس کاروتیدی تحریک شده و افت فشار و سنکوپ ایجاد می شود به این حالت carotid sinus hypersensitivity, carotid sinus syndrome  یا carotid sinus syncope نامیده می شود. در برخی شرایط سخت شدگی عروق با افزایش سن نیز موجب حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید می گردد.

 

سوال62-آیا انسولین فقط از طریق پتاسیم باعث  افزایش فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم میشه؟اگر روی سدیم تاثیر ناشته باشد باعث کاهش فعالیت پمپ نمی شود؟

پاسخ: انسولین از طریق رسپتورهای خود موجب این عمل می شود. افزایش پتاسیم خارج سلولی و افزایش سدیم داخل سلولی فعالیت پمپ افزایش می یابد.

 

سوال63-در فشار انکوتیک اینکه 19 تا از 28 تا مربوط به اسمز یعنی چی؟

پاسخ: منظور اثر تعداد پروتئین بر فشار اسمزی است.

 

سوال 64-هدایت الکتروزنیک؟

پاسخ: الکتروتونیک: هدایت جریانات الکتریکی از طریق سیتوپلاسم! و بصورت موضعی از طریق غشا!

 

سوال65-چه جوری طول آکسون با اینکه قطر  r inکاهش مییابد رابطه عکس با سرعت دارد؟پس چرا مقاومت غشا این طور نیست؟

پاسخ:مقاومت غشا به میلین و تعداد کانال ها بستگی دارد و به قطر ارتباطی ندارد.

 

سوال66-ثابت زمانی و ثابت مکانی؟

پاسخ:ثابت زمانی: به مدت زمانی که قدرت سیگنال به 37% اولیه برسد.

ثابت مکانی: به فاصله ای که در آن قدرت سیگنال 63% کاهش می یابد.

 

سوال67-موتیلین سلولهایMo ترشح میشه Mo مخفف چیه؟ Cck و گاسترین هم محرک انسولین هستندو هم محرک گلوکاگون؟ چی جوری کار میکنند؟

پاسخ: Motilin cell، تنظیم ترشح انسولین و گلوکاگن کمپلکس هست، غلظت های خونی این هورمون ها تعیین کننده اثرات آنها بر ترشح این دو هورمون از پانکراس می باشد.

 

سوال68-بعد از بی حسی نخاعی چرا فشار بعد از کم شدن در همون حد میمونه؟ قسمت سمپاتیک رو بلوک میکنیم یعنی فشار افت میکنه اما چرا در همون حد میمونه؟

پاسخ: افزایش پیدا می کنه، زیرا: 1-افزایش حساسیت ناشی از قطع عصب رخ می دهد

2-جوانه زدن شاخه های جانبی نورون های تحریکی به همراه تشکیل پایانه های تحریکی روی اینترنورون ها

 

سوال69-جهت ورود و خروج یونها در قبل و بعد از پتانسیل تعادلی نرست با شیب غلظتی یون تعیین میشه؟مثلا پتاسیم قبل از -94 از سلول خارج و بعد آن وارد میشود؟

پاسخ: فقط به غلظت نه!به غلظت و پتانسیل غشا ربط دارد یعنی به Vm و E هر یون بستگی دارد.

 

سوال 70-این که مطرح می کنیم به خاطر ARP طولانی در قلب کزاز عضلانی نداریم یعنی می توان در عضله صاف هم هر جایی که پتانسیل عمل از نوع کفه دار هستش بیان کرد که کزاز عضلانی نداریم و در نقاطی مانند GIT بیان کرد که کزاز عضلانی می تواند وجود داشته باشد؟؟؟

پاسخ: کزاز به اون معنی اسکلتی خیر، بلکه بصورت انقباض تونیک است.

 

سوال71-یکی از عواملی که باعث پیشبرد جریان لنف مشه: اثرمکشی که سرعت زیاد جریان خون در وریدهایی که لنفاتیک به آنها ختم میشوند .دارد    یعنی چی؟

پاسخ:  حرکت سریع تر خون نسبت به لنف در عروق لنفاوی ایجاد یک نیروی مکنده کرده که باعث کشیدن مایع لنف می شود.

 

 سوال72-میشه گفت بومبزین محرک غیر مستقیم ترشح اسید معده است؟و همینطور اثر استیل کولین هم غیر مستقیمه؟

پاسخ: برای GRP بله، اما برای ACh خیر چون این ترکیب بطور مستقیم از انتهای واگ ترشح شده و بر سلول های پاریتال اثر می گذارد.

 

سوال73-سمپاتیک باعث افزایش ترشح لوله گوارش میشه،در موارد استرس موجب اسهال میشه،اما توی جزوه گفتید سمپاتیک هم حرکت و هم ترشح رو کاهش میده؟

پاسخ: خیر منظور این بوده که در زمان استرس چنین رخدادی ایجاد می شود خود سمپاتیک ماهیتی مهاری دارد.

 

سوال74-با افزایش سرعت ترشح غدد بزاقی فعالیت هردو ناقلCl-HCO3 و Na-K کم میشه،خب در این صورت ما انتظار داریم همK وهمHCO3میزانشون کم بشه،اما میبینیم که با افزایش سرعت ترشح بزاق فقط میزان K کاهش پیدا میکنه،چطوری؟

پاسخ: ناقلینی که اشاره کردید مبادله گر هستند نه سیمپورتر! درباره ناقل شیفت کلر/بیکربنات گفته شد که بیکربنات ترشح و کلر برداشته می شود زمانی که سرعت ترشح افزایش می یابد کلر برداشته نمی شود پس افزایش می یابد اما انتظار داریم بیکربنات نیز کاهش یابد، علت عدم کاهش ترشح بیش از حد بیکربنات در ترشح اولیه است زیرا این ترشح مشابه پلاسما است. یعنی بیکربنات شیره اولیه به اندازه زیاد است که نبود ترشح کاهشی ایجاد نمی کند.

 

سوال75-اینکه سمپاتیک به تنهایی ترشح بزاق رو افزایش می ده واین رو از طریق افزایش بخش پروتئینی نشان میده می توان گفت که سمپاتیک به تنهایی هیچ اثری در افزایش بخش آبکی یا حجم نداره؟

پاسخ: بله نقشی در افزایش بخش آبکی نداره اما در کاهش آن داره.


سوال76-HSLمخفف چیه؟

 پاسخ: لیپاز حساس به هورمون یا Hormone Sensitive Lipase

 

سوال77-چرا با قطع ارتباط هیپوتالاموس-هیپوفیز میزان پرولاکتین کم نمیشه؟

پاسخ:زیرا مهار تونیک هیپوتالاموس بر سلول های لاکتوتروپ از بین می رود-یعنی عدم ترشح دوپامین-

 

سوال78-آیا دو نوع هورمون رشد روی اندامهای یکسانی اثر میذارن،یا هر کدوم برای یه اندام اختصاصیه؟

پاسخ: بله-اختصاصی نیستند چون هورمون رشد بصورت عمومی عمل می کند.

 

سوال79-در مورد هورمون کلسی تونین نوشته شده:کاهش نوسازی استخوان،در جای دیگه گفته شده:افزایش فعالیت اوستئوبلاستها،مگه اوستئوبلاستها باعث استخوانسازی نمیشن،پس با افزایش فعالیت اونها انتظار داریم نوسازی استخوان بیشتر بشه؟در مورد همین هورمون گفته شده:جلوگیری از جذب caدر کلیه و روده،در کلیه جذبه یا بازجذب؟

پاسخ:منظور از نوسازی Remodeling استخوان است نه فقط ساخت استخوان! نوسازی یعنی یک اوستئوکلاست با جذب استخوان موجب ساخته شدن استخوان توسط اوستئوبلاست می شود این تجزیه و ساخت از نظر مدت زمانی با یکدیگر متفاوت هستند. این سخن شما صحیح است در کلیه بازجذب و در روده جذب.

 

 سوال80-ر مورد هورمون های تیروئیدی در حالت طبیعی این طور عمل می کنند که باعث افزایش جذب گلوکز می شوند بعد از اون گلوکز برای گلیکولیز استفاده می کنند و در شرایط طبیعی این گونه باعث کاهش قند خون می شن یعنی گلوکز رو برا راه اندازی گلیکولیز خودشان تامین می کنند...درسته؟از طرف دیگه در دیابت متاتیروئیدی یعنی میزان جذب روده ای گلوکز توسط هورمون های تیروئیدی در حالت پاتولوژیک بیشتر از گلیکولیز شده است..درسته؟؟؟

پاسخ:بله تاحدودی، در حالت ظبیعی انسولین خون اجازه افزایش قند خون را نمی دهد. علاوه بر این این هورمون ها موجب افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز نیز می گردد. در دیابت متاتیروئیدی ترشح بالای هورمون های تیروئیدی موجب افزایش قند خون گشته و در درازمدت موجب خستگی سلول های بتا و بروز دیابت می شوند.

 

سوال81-TH ها که سرعت غیر فعال شدن هورمون های استروئیدی رو زیاد می کنند مفهوم این رو داره که در کبد دیرتر خراب می شوند و این باعث افزایش غلظت کورتزول و ACTH می شه..درسته؟؟؟
CRH کم می شه.. درسته؟؟؟

پاسخ:هورمون های تیروئیدی با افزایش بیان پروتئین های سیتوکرومی کبدی موجب افزایش سرعت غیرفعال کردن هورمون های بدن می شوند در این حالت مثلاً کورتیزول کاهش می یابد و برای جبران آن ACTH‌و CRH افزایش می یابند.

 

سوال82-تفاوت مکانیسم لرزش مداوم وآهسته ی چشم ها(فرکانس)؟

پاسخ: سه نوع حرکت در کره جشم وجود دارد که مانع از خروج تصویر از فووآ می گردد، حرکات لرزشی سریع، حرکات لرزشی آهسته و حرکات جهشی. در نوع اول حرکت لرزش سریع، نوع دوم لرزش آهسته بوده و موجب حرکت تصویر بصورت عرضی در لکه زرد می شود. نوع سوم نیز یک پاسخ رفلکسی است که تصویر موجود در لبه فووآ را به مرکز فووآ منتقل می کند.

سوال83-کوررنگی که فقط مختص آقایون نیست؟

پاسخ:کوری رنگ قرمز-سبز مختص آقایان است. و این بدلیل داشتن یک کروموزوم x می باشد. کوری رنگ از مادر به پسر می رسد.(گایتون فصل 50-مبحث کوری رنگ)

 

سوال84-در قسمت هیپّوفیز خلفی فرمودید که ماهیت ترشحی ندارن مگر ADH - OT  از آنها ترشح نمیشن؟؟؟نباید بگیم ماهیت سنتز رو دارن اما ماهیت ترشحی رو دارن؟؟

پاسخ:منظور همان سنتز است. مفهوم کلام این بوده که پیتوئیسیت ها خصلت ترشحی ذاتی ندارند. آنها توان سنتز هورمون را ندارند فقط ترشح هورمون!گرچه که این جمله هم خیلی کلی است. در اصل از انتهای نورون های هیپوتالاموسی در هیپوفیز خلفی هورمون ها به داخل خون ریخته می شوند این یعنی نورواندوکرین. پیتوئیسیت ها جنبه پشتیبان دارند.

 

سوال85- قسمت هورمون های تیروئیدی تو جدول آمده که باعث افزایش ترشح شیر می شن در حالی که در کلاس فرمودید هیپوتیروئیدی ها کاهش ترشح شیر وجود داره اما در هیپرها دلیلی نداره که بگیم زیاده؟؟پس استاد این در هر دو صدق می کنه بر اساس جدول درسته؟؟

پاسخ:اگر هیپرتیروئیدی بعلت افزایش TRH باشد سنتز شیر وجود دارد. هورمون های تیروئیدی در حالت طبیعی به افزایش غنای شیر و تکامل سلول های شیری کمک می کنند.

 

سوال86-چرا با اینکه T3بیشتر در بافتها مورد استفاده قرار میگیره،اما t4بیشتر سنتز میشه؟

پاسخ:بدلیل نیمه عمر بالای T4 در خون!تیروکسین یعنوان منبعی برای ساخت T3 مورد استفاده قرار می گیرد.

 

سوال87-تفاوت آنزیم دیدیناز d1 و d2 چیه؟

پاسخ: مربوط به جایگاه های فعالیت آنها در بدن است. تیپ 1 در خون موجب تولید T3‌از T4 می شود اما تیپ 2 در داخل سلول ها موجب تولید T3 از T4 می شود.

 

سوال88-با توجه به اینکه هورمونهای تیروئیدی باعث افزایش نفوذپذیری غشا سلول به سدیم میشه،آیا درسته که بگیم این هورمونها سرعت دپلاریزه شدن سلول و در نتیجه تحریک پذیری آنرا افزایش میدن؟

پاسخ: بله، به همین علت در هیپرتیروئیدی آستانه تحریک نورونی کاهش می یابد.

 

سوال89-آیا افزایش گلیکولیز و گلوکونئوژنز دو اثر متضاد هورمونهای تیروئیدی هستند؟

پاسخ:شاید در ظاهر امر متضاد باشند ولی هدف تولید انرژی است و ضمناً اثر لیز پروتئینی در دوزهای بالای هورمون های تیروئیدی رخ می دهد.

 

سوال90-در اثرات گلوکوکورتیکوئیدها میبینیم که از طرفی باعث افزایش گلوکونئوژنز کبدی میشن،از طرفی ذخیره پروتئینهای کبدی را افزایش میدن،چطور ممکنه،آیا این دو اثر هم با هم متضادند؟

پاسخ:کبد اسیدهای آمینه رسیده از بافت های محیطی را هم برای تولید قند و هم برای ساخت پروتئین استفاده می کند. کورتیزول انتقال اسیدهای آمینه رابه داخل سلول های کبدی افزایش می دهد.

 

سوال91-با توجه به اینکه پپتیدc تولیدnos را افزایش میده،میتونیم بگیم پپتیدc یکی از گشادکننده های عروقی است؟

پاسخ: بله می توان گفت، به مقاله زیر مراجعه کنید

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14586499

 

 سوال92-مگر گفته نشد کهss مهارکننده گلوکاگون و انسولین است،پس چرا تومورهای ترشح کننده آن باعث دیابت میشوند،یعنی اثر مهاری ss بر انسولین بیشتره؟

پاسخ: مهار بیش از حد از ترشح انسولین توسط SS موجب دیابت می شود.

 

سوال93-چرا هایپومنیزیمی شدید ترشح PTH را مهار میکنه؟

پاسخ: رهایش کلسیم از SR توسط منیزیم مهار می شود در هیپومنیزیمی، افزایش در سطوح کلسیم داخل سلولی دیده می شود که این خود رهایش PTH را در سلول های اصلی پاراتیروئید مهار می کند این حالت هیپوپارتیروئیدیسم و هیپوکلسمی ایجاد می کند.

 

سوال94-رسپتورهای فعال شونده توسط محرکهای تکثیر پراکسیزومی که در تنظیم حساسیت به انسولین نقش دارن،در کدوم سلولها دیده میشن؟فقط در بافت چربی و عضله مخطط،یا در سلولهایB پانکراس هم وجود دارن؟

پاسخ: عمدتاً در آدیپوسیت ها و میوسیت ها دیده می شود اما مقالات جاهای دیگری را نیز اشاره می کنند مقالات زیر رو نگاه کنید:

در کبد موش

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21556538

یا در تخمدان موش

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11606451

یا در پوست

http://www.nature.com/jid/journal/v121/n5/fig_tab/5602024f1.html?url=/jid/journal/v121/n5/full/5602024a.html

یا در هیپوکامپ

http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fnana.2014.00012/abstract

 

سوال95-درسلولهای هیپوفیز قدامی  :Gonadotrope  چنددرصد ؟؟؟ 20%  یا 5% ؟؟؟

پاسخ: کتاب گانونگ : 20 درصد، درست تر از گایتونه

 

سوال96-مسیر فعالسازی کورتیزول هم مثلCRH از طریق cAMP هست؟

پاسخ: کورتیزول استروئیدی است 21 کربنه و رسپتورهای آن عمدتاً در سیتوپلاسم سلول است و از این طریق اثرات ژنومیک را ایجاد می کند. اما اشاره شد که اثرات غیرژنی آن از طریق رسپتورهای غشایی در سلول های مجاری جمع کننده کلیه و عضله صاف رگی با cAMP و در سایر سلول ها با IP3 می باشد.

 

سوال97-آیا هورمونهای تیروئیدی که باعث کاهش فشار دیاستول میشن،از طریق کاهش tpr عمل میکنن؟واگر بله،چطور باعث گشادی عروقی و کاهش tpr میشن؟

پاسخ: خاطرتون باید باشه که اشاره کردیم گشادی رگ یعنی کاهش TPR. گشادی رگ یعنی کاهش فشار دیاستول! علت گشادی عروق در هورمون های تیروئیدی:

1-افزایش دمای بدن بدلیل افزایش متابولیسم موجب شلی عضله صاف تک واحدی جدار عروق می شود.

2-گفته می شود هورمون های تیروئیدی بویژه T3 موجب اتساع رگ به روش غیرژنی می شوند.

 

 سوال98-چرا در هیپوفیزکتومی با وجور کم شدن کورتیزول پلی اوریا اتفاق می افته مگر نه اینکه در نبود یا کاهش کورتیزول دفع آب از کلیه کم و مسمومیت آب اتفاق می افتد این چطور توجیه می شود؟؟؟

پاسخ: در هیپوفیزکتومی پلی اوری گذار رخ می دهد زیرا نبود ADH موجب دفع آب می شود اما بعد با کاهش کورتیزول دفع آب کاهش می یابد.

 

سوال99-اسیدوز و آلکالوز فقط بر کلسیم بایندینگ آن هم بایندینگ با pro پلاسما دارد و هیچ اثری بر کلسیم یونیزه ندارد...درسته؟؟؟

پاسخ: اینکه که بگوییم بی تأثیره اشتباه است. تغییر pH در بدن مثلاً اسیدوز در کلیه موجب مهار بازجذب کلسیم و برعکس.

 

سوال100- 3جزء که برای فیدبک منفی گفته اید [حسگر،  مقایسه گر، مجری] برای فیدبک منفی تاخیری چگونه میشه؟

پاسخ: در اون هم دقیقا وجود دارد حسگر: دوک عضلانی، مقایسه گر: مخچه و مجری: عضلات.

 

سوال101-پروتئین سراسری گیرنده آیا ماده ای هم منتقل میکنه؟

پاسخ: اگر رسپتور متصل به کانال های یونی باشد موجب عبور یون ها می شود و اگر نباشد موجب فعال شدن آبشار سیگنالینگ داخل سلولی می شود.

 

سوال102-رسپتور های فعال شونده با محرکهای تکثیر پروکسی زوم در کجا قرار دارند و چگونه فعال میشوند؟آیا فعال شدنشان به ضرر سلول است؟

پاسخ: برای بخش اول سوال به سوال 94 همین پست مراجعه کنید/فعال شدن آنها موجب تنظیم فعالیت فیزیولوژیک مثل اکسیداسیون چربی ها می شود. البته این رو هم اضافه کنم در شرایط پاتولوژیک هیپوفانکشن و هیپرفانکشن یک پروتئین در بدن ممکن است به بدن آسیب برساند.

 

سوال103-اگر امکانش هست کل انواع دیابت هایی که وجود دارد رو بایک توضیح مختصربگید؟

پاسخ:دیابت کلمه‌ای است با ریشهٔ یونانی، که از نظر ریشه کلمه شامل دو بخش dia به معنی میان و خلال، و betes از ریشهٔ bainein به معنای عبور تشکیل شده است. این لفظ در پزشکی برای مجموعه‌ای از بیماری‌ها به کار می‌رود که وجه اشتراک آن‌ها در پر ادراری بیمار می‌باشد.

دیابت به دو نوع تقسیم می شود:

1-دیابت بی مزه: که خود شامل دو نوع اصلی می باشد؛

الف-دیابت بی مزه نفروژنیک: ناشی از جهش رسپتور V2 مربوط به ADH

ب-دیابت بی مزه نوروژنیک یا مرکزی: ناشی از عدم ترشح ADH از مغز

2-دیابت بامزه یا شیرین: که خود شامل انواع زیر می باشد؛

الف-دیابت متاپانکراسی: اختلال مربوط به انسولین می باشد و خود شامل دو تیپ اصلی I و II می باشد.

ب-دیابت متاآدرنالی: مربوط به افزایش گلوکوکورتیکوئیدها می باشد.

ج-دیابت متاهیپوفیزی: مربوط به افزایش GH می باشد.

د-دیابت متاتیروئیدی: مربوط به افزایش هورمون های تیروئیدی می باشد.

ه-دیابت حاملگی:در زمان بارداری رخ داده و عموما می تواند مربوط به افزایش hPL‌می تواند باشد.

البته طبقه بندی های دیگری نیز وجود دارد اما موارد فوق بیشتر در فیزیولوژی کاربرد دارند.

 

سوال104-چرا IRS در محرومیت های غذایی زیاد می شود ؟؟مگر نه اینکه در محرومیت های غذایی میزان انسولین کم می باشد بنابراین اتوفسفریلاسیونی از انسولین رخ نمی دهد که IRS افزایش یابد این قضیه چطور است؟؟؟

پاسخ:مطالعات نشان می دهند که در محرومیت غذایی فعالیت و تعداد این پروتئین ها افزایش می یابد. به لینک زیر مراجعه کنید

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9438994


سوال105-چرا بیان می کنیم ارتباط GH و انسولین اثر کمکی می باشد مگر نه اینکه با آن آزمایش که گفتیم به صورت جداگانه اثر کمی رو داشتند نباید نتیجه بگیریم که مکمل یکدیگرند؟؟

پاسخ:خیلی نمیشه گفت زیر در پدیده رشد فقط این دو هورمون نیستند، در رشد کمپلکسی از هورمون ها نقش دارند اما این دو هورمون در بخش رشد اجزای پروتئینی سلول نقش بیشتری دارند.

 

سوال106-همه اختلالات ترشح فوق کلیوی با افزایش  ACTH  همراه است؟

پاسخ: خیر بیماری های غیروابسته به ACTH نیز وجود دارند مثل هیپرکورتیزولیسم اولیه (سندرم کوشینگ)

 

سوال107-وزن مولکولی انسولین چقدره؟؟

پاسخ:5808 دالتون.

 

سوال108- به طور کلی سیالیت برگچه داخلی غشا بیشتر است یا برگچه داخلی؟

پاسخ:سیالیت غشا بصورت برگچه ای در نظر گرفته نمی شود بلکه سیالیت غشا بصورت یک غشای دو لایه لیپیدی بحث می شود.

 

سوال109-هیپوناترمی باعث کاهش مختصر ترشح آلدسترون میشه...جای دیگه فرمودین :کاهش 10 تا 20% سدیم  ترشح آلدسترون رو تا 50% افزایش میده

پاسخ:هیپرناترمی موجب کاهش مختصر آلدوسترون و هیپوناترمی به اندازه10-20درصد موجب افزایش آلدوسترون می شود.

 

سوال110-در رابطه با تحریک نورون پیش سیناپسی در نهایت که کانال های پتاسیمی فسفریله میشوند مگر نه اینکه این بسته شدن باعث ایجاد EPSP می شود یعنی این تحریک نورون پیش سیناپسی با بالابردن CAMP با تحریک پیش و با بسته شدن کانال پتاسیمی باعث تحریک پس می شود...یعنی دوطرفه تحریک رو داره درسته؟؟؟
پاسخ: منظور این بوده که نوروترانسمیتری مثل سروتونین موجب افزایش آدنوزین مونوفسفات حلقوی و PKA‌شده که این آنزیم با فسفریله کردن کانال های پتاسیمی موجب طولانی ترشدن زمان پتانسیل و افزایش رهایش NT می شود.

 

سوال111-در تخلیه متعاقب به علت تخلیه طولانی مدت می توان نتیجه گرفت که علاوه بر رفلکس ها می تواند باعث حافظه دراز مدت هم بشود؟؟؟

پاسخ:بله-این مدارهای دارای مدارهای نوسانی می باشند.

 

سوال112-تخلیه متعاقب غیر از رفلکس انقباض عضلات در چه رفلکس هایی کاربرد دارد؟؟؟
یعنی تخلیه متعاقب فقط برای حرکتی هاست و برای حسی ها وجود نداره؟؟؟
آیا تخلیه متعاقب یعنی اینکه حتی بعد از بر طرف شدن محرک باز هم تخلیه NT را داریم؟؟

 

پاسخ:مشخصه همه رفلکس های نخاعی این است که بعد از یک تحریک دردناک و انقباض عضله در پی آن، شل شدن عضله با سرعتی آهسته تر رخ می دهد علت تخلیه متعاقب می باشد. تخلیه متعاقب برای رفلکس های حرکتی است مثل رفلکس خم کننده یا عقب کشیدن یا رفلکس درد و رفلکس راست کننده متقاطع. هدف این نوع تخلیه دور نگه داشتن بدن از محرک به مدت زمان بیشتر است. تخلیه متعاقب با رهایش بیشتر NT همراه است. دو نوع تخلیه متعاقب وجود دارد: سریع، آهسته و طولانی. به شکل زیر در یک رفلکس خم کننده دقت کنید

 

سوال112-برای درمان اریتروبلاستوز جنینی،متوجه نمیشم که چرا به مادر آنتی بادی ضد D تزریق میکنن؟

پاسخ:برای کاهش حساسیت مادر به جنین دارای Rh مثبت تزریق می شود تا مادر آنتی بادی علیه جنین نسازد.

 

سوال113-برخی NT ها می توانند مهاری یا تحریکی باشند از جمله هیستامین می خواستم بپرسم اثر تحریکی هیستامین در تنظیم خواب و بیداری به چه صورت تحریکیه؟؟؟اثر ACh در این قضیه؟؟

پاسخ:طرح بیداری در مغز بصورت زیراست:

افزایش GABA درهیپوتالاموس قدامی-افزایش هیستامین در هیپوتالاموس خلفی،

طرح خواب REM: مهار نورون های نورآدنرژیک-تحریک نورون های کولینرژیک هسته های مشبک پلی

 

 سوال114-همه NT ها دارای تعدیل گر عصبی هستند حتی آنهایی که مطلق ان مهاری یا تحریکی اند؟

پاسخ:همه مونوآمین ها، کاتکل آمین ها و NTهای اسیدآمینه.

 

سوال115-در نور کم مثل روزهای ابری میزان سروتونین کم هستش سروتونین هم با نور محیط همچون ملاتونین می تونه تنظیم بشه؟

پاسخ:به نمودار زیر دقت کنید؛

سوال116-مگه بیان نمی کنیم که گلایسین یک NT مطلقا مهاری است پس چرا بیان می کنیم که در مورد باز شدن کانال گلوتامات تحریک کننده است؟؟؟؟یعنی عامل مهاری به عنوان تحریک کننده برای یک NT تحریکی عمل می کند؟؟چطور توجیه پذیر می شه؟

پاسخ:گلایسین برای رسپتور خود عمل مهاری دارد.

 

سوال117-مگر نه اینکه تغییر طول بیشتر مرتبط  NCF می باشد و سرعت تغییر طول به NBF ...اگه ای طور است چرا وقتی گاما MN را فقط تحریک الکتریکی می کنیم با وجود انقباض دو سر دوک NBF فعال می شود در صورتی که با کوتاه شدن دوک باید NCF تحریک شود؟؟؟

پاسخ:منظور تغییر سریع طول عضله است نه باقی ماندن در طول جدید!موتونورونی که اشاره شد نوع گامای دینامیک است.

 

سوال118-کدومش درسته؟؟؟

1.کاهش قطر مردمک شدت نور شبکیه رو زیاد میکند  

2.حساسیت استوانه ها نسبت به نور بیشتر از مخروط ها  

3. استوانه ها مسول دید رنگی هستند  

4.پدیده سازش فقط در مخروطی هاست

پاسخ: ب

 

سوال119- برای چی بیان میکنیم یکی از جاهایی که GLU در عقده های قاعده ای ایجاد می شود از زیر تالاموس به گولوبوس پالیدوس است مگر رایطه به صورت یک طرفه بین گولوبوس ها و زیر تالاموس وجود ندارد؟؟؟

پاسخ: بین گلوبوس پالیدوس خارجی و هسته زیر تالاموس رابطه دوطرفه وجود دارد به بخش مشخص شده در شکل زیر دقت کنید.

سوال120-در قضیه اپاپتوزیس اینکه بیان می شه که باعث تنظیم پاسخ های ایمنی در تیموس می شه یعنی روند اپاپتوزیس قسمت اعظم T لنفوسیت ها رو تخریب می کنه و اگه این تخریب انجام نشه می شه فرضا بیماری میاسینی گراویس...این درسته یا قضیه طور دیگری هستش؟؟؟ اپاپتوزیس در روند تمایز جنسیت فقط زمانی شرکت داره که هدف ایجاد جنسیت نر باشه یعنی در صورت ماده بودن اثری رو نداره؟؟

پاسخ:بله T لنفوسیت هایی که برعلیه آنتی ژن های ارائه شده در تیموس واکنش بدهند دچار آپپتوزیس می شونددر صورت اختلال این عمل بیماری های اتوایمیون ایجاد می شوند-در روند تمایز در آپپتوزه کردن لوله های مولر (سازنده اندام های جنسی زنانه) موجب ایجاد جنس نر می گردد ترکیب القای کننده آپپتوز یک گلیکوپروتئین به نام MIS (یا MIF) بوده که از سلول های سرتولی ازاد می شود.

 

سوال121-در بیوشیمی خواندیم که چون در انتشار ساده کانال هست و کانال یک منفذ است راحت مواد عبور می کنن و سرعت انتقال در ساده بیشتر از تسهیل شده است اما در فیزیولوزی عامل محدود کننده غشا رو در نظر گرفتیم به طور کلی سرعت انتقال در کدام بیشتر است؟؟؟یعنی نموداری که سر کلاس نشان دادید با فرض غشا برای انتشار ساده بود...

پاسخ:بله برای انتشار ساده از دو لایه لیپیدی است. به جدول زیر دقت کنید:

سوال 122-کانال های یک سو کننده رو به داخل Kرا از سلول قلبی در فاز4 خارج میکنند؟؟؟

پاسخ: خیر بیشتروارد سلول می کنند تا نگاتیویته غشا در RMP حفظ شود.

 

سوال123-زمان ERP مگربیشترازARPنیست؟ پس چرا 0.05 s است؟ARP که 0.3sاست؟

پاسخ:0/5ثانیه است اصلاح کنید.

 

سوال124-درطی پتانسیل متعاقب منفی Kوارد سلول میشود؟یافقط کاهش نفوذپذیری بهKراداریم؟

پاسخ:خیر خروج پتاسیم به دلیل تجمع پتاسیم در خارج از سلول،کاهش می یابد.

 

سوال125-می گفتیم که اوره هم مانند گلیسرول ..الکل..به راحتی از غشا عبور می کنه ولی دیروز مطرح کردید که انتشار تسهیل شده است..بالاخره استاد از کدام راهه؟؟

پاسخ: اشاره گردید که اوره هم از غشای دولایه لیپیدی و هم از طریق UT ها عبور می کند.

 

سوال126-سم کزاز و بوتولونیوم هر جز اندوپپتیدازهای وابسته به روی اند وباعث فلج شل می شن اگه این طور باشه پس چرا در جزوه آورده شده که سم کزاز باعث فلج سفت می شه؟؟؟

پاسخ:علامت کزاز تتانی شدید است.بوتولینوم موجب فلج شل می گردد.

 

سوال127-براساس اینکه هر چه RMP مثبت تر یعنی RMP کمتر در نتیجه قطبیت و VM کمتر یعنی تحریک پذیری بیشتر ای قضیه در همه جا صدق می کنه و فقط هم جهتی کاهش RMP و تحریک پذیری فقط در حالت هیپرکالمی صدق می کنه و در همه موارد بر اساس گفته اوله...درسته؟؟؟

پاسخ:نه در همه مواقع صدق می کنه، کاهش RMP به معنای کاهش آستانه و افزایش تحریک پذیری است البته به قضیه تطابق در هیپرکالمی باید توجه کنید چون ماهیت پتانسیل عمل انفجاری است.

 

سوال128-اینکه می گیم SA گره پیش آهنگ و مثل رئیس می مونه یعنی هیچ وقت در شرایط طبیعی ما سرعت تخلیه AV و دیگر اجزای شبکه هدایتی رو بخاطر آن سرکوب ناشی از تحریک بیش از حد نمی بینیم یعنی در شرایط پاتولوژیک فایرینگ ریت آنها رو می بینیم؟؟؟

پاسخ:بله گفته شما درسته، در حالت طبیعی به دلیل سرکوب ناشی از تحریک بیش از حد اجزای پیس میکری دیگر در قلب اجازه فعالیت ندارند و در شرایط پاتولوژیک مثل ایسکمی گره SA

 

سوال129-اگه کاهش RMP  در همه جا افزایش تحریک پذیری هستش پس چرا در قلب وقتی بیان کردیم هایپرکالمی باعث ایست قلبی می شه فرمودید که در هایپرکالمی کاهش RMP و کاهش آستانه رو دارید پس اکه همه جا صدق می کنه اینجا چطوره؟؟؟

پاسخ:پاسخ سوال 128 رو یکبار دیگر بخوانید. کاهش Vm بگیم!دقیق تره، این کاهش در پتانسیل عمل سریع و انفجاری است در حالیکه در هیپرکالمی کاهش Vm تدریجی است که موجب تطابق کانال های سدیمی می گردد، غیرفعال شدن کانال سدیم یعنی افزایش آستانه!


سوال130-در تنش برشی درنهایت PKG باعث فسفریله شدن MLCP ایی می شه که خوش می خواهد سر میوزین رو دفسفریله کنه یعنی با فسفریله کردن این آنزیم اون رو فعال می کنه...درسته یا اینکه چیز دیگه ای رو فسفریله می کنه؟؟

پاسخ:بله با فعال شدن MLCP دفسفریله شدن سرمیوزین رخ می دهد.

 

سوال131-در قضیه دوره نهفته اینکه می گیم رابطه مستقیم با زمان پتانسیل عمل و سرعت اش داره منظور از سرعت شیب فاز بالارو هستش ارتباطی با فرز بودن پتانسیل عمل نداره..درسته؟؟یعنی هر چه دوره نهفته طولانی تر یعنی زمان پتانسیل عمل طولانی تر و شیب فاز بالارو بیشتر...این درسته؟؟

پاسخ:دوره نهفته هر چه طولانی تر باشد شیب فاز بالارو کمتر است.

 

سوال132-در مبحث کلیه اشاره شد که انقباض سلول ها ی ستاره ای باعث کاهش GFR می شه و از عوامل انقباضش آنژیوتانسین 2 بود ولی کمی جلو تر اشاره شد رنین با تولید آنژیوتانسین موجب افزایش GFR میشه؟این تناقض نداره؟

 پاسخ:بله شاید در ظاهر تناقض داشته باشد ولی اثر آنژیوتانسین برروی تنگی شریانچه ای وابران به مراتب قویتر اثر روی سلول های مزانشیال است. چون اثر افزایش تغییر PG قویتر از تغییر Kf برروی GFRاست.

 

سوال133-کدامیک از عوامل زیر درتحریک ترشح آلدوسترن گذرااست یعنی چی؟گذرا؟

پاسخ:منظور تأثیر کوتاه ACTH در افزایش ترشح آلدوسترون است که با کاهش تولیدرنین کلیوی از بین می رود.

 

سوال134-مولتیپل اسکلروزیز چه بیماری؟

پاسخ:MS به تخریب میلین در فیبرهای عصبی میلین بعلت استرس، واکنش های اتوایمیون و...رخ می دهد. در جزوات از پاتولوژی مطلب گذاشته نمیشود.

سوال135-چرانفوذپذیری مویرگهای عضله اسکلتی به کلروسدیم نسبت به میوگلوبین و گلوکز بیشتر است؟

پاسخ: بدلیل سایز کوچک و وزن مولکولی کم.فصل گردش خون را مرور کنید

 

سوال136-فشارCO2در انتهای مویرگ ریوی بافشارسهمی آن درانتهای بازدم برابر؟ فشار اکسیژن از ابتدا تاانتهای مویرگ زیاد است؟

پاسخ:بله-در انتهای مویرگ ریوی تبادل گاز با هوای دمی که بعد از تبادل به آن هوای بازدمی گفته می شود، انجام شده است. فشار اکسیژن ورودی به ریه 40میلی مترجیوه است ولی خروجی آن 102میلی مترجیوه.

 

سوال137-اسیدی ترین قسمت توبول کلیه؟ جمع کننده.وبیشترین قسمت ترشح Hدرپروگزیمال؟ مگه درقسمت جمع کننده ترشح Hزیادترنیست؟

پاسخ:پمپاژ هیدروژن در سلول های انترکاله در برابر یک شیب غلظتی 1000 به1 صورت می گیرد در حالیکه در توبول پروگزیمال ترشح یون هیدروژن در برابر شیب غلظتی 4تا 10 برابر صورت می گیرد.

 

سوال138-دقیقا تانسیون روچی معنی میکنیم فشار یا کشش؟اگربگیم فشار بعدازطول اپتیموم فشار ک بیشتره اگرهم بگیم کشش در نقطه بعداز اپتیموم کشش بیشتره لطفاراهنماییم کنید؟

پاسخ: این کمبود زبان فارسی برای معنای دقیق این کلمه است-تانسیون بیشتر معنای کشش. در عضلات سه نوع تانسیون وجود دارد که در منحنی طول-تانسیون بررسی می شود؛ تانسیون فعال-تانسیون غیرفعال-تانسیون کل. با افزایش طول عضله یا سارکومر به بیش از نرمال تانسیون فعال کاهش و تانسیون غیرفعال و کل افزایش می یابند. علت کاهش تانسیون فعال دور شدن رشته های انقباضی ازیکدیگر است. علت افزایش غیرفعال نیز کشش عناصر غیرانقباضی عضله می باشد.


سوال139-کاهش گلوکز موجب گشادی عروق میشود؟ درست است؟ به چه دلیل؟

پاسخ: بله-کاهش گلوکز، اسیدهای چرب، اسیدهای آمینه و حتی ویتامین ها موجب اتساع عروق می شود. علت گشادی ناشی از هیپوگلیسمی این است که منبع گلوکزی عضله صاف رگ کاهش یافته و در نتیجه تولید ATP کاهش می یابد کاهش ATP موجب باز شدن کانال های پتاسیمی حساس یه ATP شده و در نتیجه باخروج پتاسیم هیپرپلاریزاسیون در عضله صاف رخ می دهد که موجب شلی دیواره رگ می گردد.

 

سوال140-درصورتی که فشاردهلیز چپ وراست قلب باهم مساوی بشوند در این شرایط: الف.برون ده بطن راست بیش ازبطن چپ خواهدبود ب.برون ده بطن چپ بیش ازبطن راست خواهدبود ج.برون ده هردوبطن مساوی خواهدبود د.بسته به میزان تون عصبی سمپاتیک فرد هرسه درست

پاسخ: گزینه الف

 

سوال141-بیشترین سیکل پل عرضی در عضله صاف رخ می ده به این خاطر قدرت انقباضی اش بالاست اما سیکل پل عرضی اش آهسته تر رخ می ده به علت اینکه خصلت ATPase سرمیوزین اش آهسته است..درسته؟؟
اگه درسته چطور با وجود آهسته بودن بیشترین سیکل پل عرضی رو داره؟؟

پاسخ:در واحد زمان تعداد پل های عرضی بیشتری در عضله اسکلتی وجود دارد اما مدت زمان متصل بودن سرپل های عرضی در عضله صاف بیشتر است نه تعداد آن. علت قدرت انقباضی بیشتر کوتاه شدن بیشتر عضله صاف (تا80درصد) نسبت به عضله اسکلتی (30درصد) است.

 

سوال142-چرا افزایش یون کلسیم خارج سلولی باعث کاهش میزان قطبیت غشا نمیشه؟مگه پمپ سدیم پتاسم مهار نمیکنه؟پس بار منفی داخل سلولی کم میشه دیگه...

پاسخ:هیپرکلسمی مثل پتاسیم نیست! چون کلسیم در RMP نقشی ندارد. بنابراین تغییرات آن برروی تحریک پذیری غشا از طریق تغییر فعالیت کانال سدیم تأثیر دارد.

hypercalcemia => desensitize Na channel (by increasing blockage of Na channel) => hardly depolarize => hypo-excitability

 

سوال143-توی تامپوناد قلبی منحنی شیفت برون ده قلبی به سمت راست ؟یا چپ؟

پاسخ:تامپوناد قلبی شرایطی است که در آبشامه قلبی میزان مایع داخل آن بیش از حد طبیعی می گردد

 این خود با کاهش فعالیت پمپاژی قلب موجب افزایش فشار دهلیزراست می شود که این خود با کاهش بازگشت وریدی به قلب راست موجب کاهش برون ده قلبی می گردد. در این حالت منحنی برون ده قلب به سمت راست منحرف می شود به منحنی زیر دقت کنید

سوال144-طولانی ترین دپ و کفه و ARP در قلب در پورکنژ و در میوسیت قلبی در سپتوم بین بطنی است...درسته؟؟؟یعنی در سوال اگه قید کنه در میوسیت حتی با وجود بودن پورکنژ باید سپتوم بین بطنی رو انتخاب کنیم...درسته؟؟

پاسخ: با وجود میوسیت بطنی دوباره همان فیبرهای پورکنژ طولانی ترین زمان را دارند.

 

سوال145-در جایی مثل عضله اسکلتی می گفتیم هیچ هم زمانی بین اوج دپ و کلسیم و انقباض وجود نداره اما در قلب این صدق نمی کنه درسته؟؟ چون در کفه ورود کلسیم و دپ همزمان اما انقباض باز همزمان نیست و در انتهای کفه به اوج می رسه... درسته؟؟ یا اینکه دپ اولیه رو در قلب در نظر می گیریم و می گیم اینجا هم همزمانی وجود نداره؟؟

پاسخ: ناهمزمانی در همه عضلات وجود دارد.

 

سوال146-همه اتفاقاتی که در فاز 2 پتانسیل عمل اتفاق می افتد رو می تونیم برابری بدیم با فاز 3 منحنی حجم فشار؟؟؟از جمله خونگیری کمتر...هیپوکسی خفیف ...بیشترین میزان قدرت انقباضی...ایسکمی گذرا

پاسخ:بله-البته در اواخر کفه اوج قدرت انقباضی وجود دارد، طبق همان پدیده ناهمزمانی که در بالا اشاره شد.

 

سوال147-توی شوک هموراژیک در کفه اول برون ده قلبی و فشار شریانی  صفر است؟

پاسخ: در اون مرحله صفر نیست برعکس 100 درصد است یعنی طبیعی!تغییرات حجم خون صفراست. زمانی صفر می شود که طبق نمودار 45% حجم خون از دست برود به شکل زیر دقت کنید دوباره-علت نوسان در کفه اول نیز مربوط به عمل بافری بارورسپتورها است.


سوال148-در lemniscus که بیان می شه چند صد فیبر عصبی درآن می گنجه یعنی فرضا پیام شنوایی..لامسه و...که به این جا میان با هم قاطی می شن یا هیچ وقت پیام ها با هم قاطی نمی شن کاری بهم ندارن...؟؟؟همه پیام باید به این نوار ها وارد شن بعد به قشر مغز برن؟؟

پاسخ: هیچ اختلاط پیامی وجود ندارد اصل خطوط نشان دار (labeled lines) همین را بیان می کند.

سوال149-ما توی بیوشیمی خوندیم که فسفریله شدن پمپ سدیم _ پتاسیم باعث تمایل بالا به پتاسیم و دفسفریله شدن باعث تمایل بالا به سدیم می شه. میتونه غلط باشه ؟ چون توی فیزیو شما گفتین فسفریله شدن باعث خروج سدیم و دفسفریله باعث ورود پتاسیم میشه.

پاسخ: ما در فیزیولوژی شکل انتقالی را بیان کردیم یعنی:

پمپ در حالت دفسفریله سدیم را به خود متصل و بعد پمپ فسفریله شده و سدیم به خارج برده می شود.

پمپ در حالت فسفریله پتاسیم را به خود متصل می کند و بعد با دفسفریله شدن آن را به داخل سلول منتقل می کند.

بنابراین منافاتی با بیوشیمی وجود ندارد بیوشیمی ابتدای انتقال را مدنظر دارد و فیزیولوژی و علوم سلولی-مولکولی حین انتقال! که دومی درست تر است.

سوال150- EP چون هم بر رسپتور آلفا 1و هم بتا2 در عروق اثر داره هم گشادکننده و هم تنگ کننده رگ است و NEP چون فقط بر رسپتور آلفا1 عروق اثر داره فقط باعث تنگی عروق میشه...درسته؟؟؟

پاسخ:EP برروی عروق تأثیر چندانی نداره چون توزیع رسپتورها در عروق همگن نیست به نظر می رسد که بیشتر گشاد کننده است (اطریق بتا2 یا آلفای2)! اما NEP با کمک آلفا1 تنگی رگ ایجاد می کنند.

 

سوال151-مسئول تونوس رگی سمپاتیک یا همان مرکز تنگ کنندگی رگی در VMC است یعنی مرکز تونوس رگی ساقه مغز هستش و مرکز تونس عضلانی در حالت استراحت نخاع است...درسته؟؟؟

پاسخ:بله همان مرکز C1 است. تونوس عضلانی بعلت رفلکس کششی با کمک دوک عضلانی ایجاد می شود.

سوال152-اگر درد سریع از طریق مسیر نخاعی تالاموسی جانبی به قشر مغز منتقل می شود پس نمی تونه به ساقه مغز بره...درسته؟؟اگه این طوره پس چرا بیان کردید که فیبرهای این مسیر باعث تحریک هسته های مشبک ساقه مغز می شن؟؟؟مگه مسیر اسپاینوتالامیک جانبی بعد کراس در نخاع مستقیم به تالاموس نمی ره؟؟؟ حتی تو درد آهسته هم گفتید که به ساقه مغز میره با اینکه مسیر اسپاینوتالمیک شکمی هستش...چه طور با وجود این مسیر فرمودید به ساقه مغز می ره؟؟؟ممنون می شم این رو برام توجیه کنید؟؟

پاسخ:مسیرها صعودی حین وارد شدن به مغز باید از ساقه مغز عبور کنند!!ماهیت پیام درد این است که کل سیستم های مرتبط به وضعیت بدن و حتی بخش های عاطفی مغز از این پیام خبردار شوند.بعد در مسیرهای در حین صعود شاخه هایی به هسته های در طول مسیر می دهند این به معنای کراس نیست.


سوال153-هسته های دهلیزی رو ما هم در ساقه مغز داریم هم در مغز..درسته؟؟و این ها با هم متفاوت اند درسته؟؟و اون هسته دهلیزی که در مخچه دهلیزی نقش داره هسته دهلیزی مغزه..درسته؟؟؟یعنی هسته دهلیزی مغز در تعادل نقش داره..درسته یا نه؟؟؟

پاسخ: در ساقه مغز هسته های دهلیزی وجود دارند که چهار عدد هستند. به شکل زیر دقت کنید

سوال154-این قضیه ماده سیاه چطوره ؟؟از یه طرف می گیم جز هسته های ساقه مغز و از یه طرف هم می گیم جز عقده های قاعده ای هستش و در ماده سفید مغز قرار داره...الان اگه گفته بشه اختلال در ماده سیاه ساقه مغز باعث پارکینسون می شه یا بگه اختلال در ماده سیاه عقده های قاعده ای باعث پارکینسون می شه؟؟هر دو درست یا اینکه فقط عقده های قاعده ای؟؟

پاسخ: این هسته ها جزو هسته های مغزمیانی است، مغز میانی نیز جزو ساقه مغز است ولی طرح سوال تقسیم بندی فانکشنال مدنظر قرار می گیرد یعنی جزو هسته های قاعده ای محسوب می شوند.

سوال155-گفتیم گابا مهمترین میانجی مهاریه. پس چطوری توی مهار و تسهیل سیناپس ,هم در مهار نورون پیش سیناپسی دخالت داره هم در تحریک؟

پاسخ: GABA‌در مهار پیش و پس سیناپسی نقش دارد در تسهیل پیش سیناپسی 5-هیدروکسی تریپتامین نقش دارد در تسهیل پس سیناپسی نوروترانسمیترهای تحریکی می توانند نقش داشته باشند. به شکل زیر دقت کنید

 

سوال156-نیمه بینایی همنام و غیر همنام یعنی چی؟؟
می شه لطف کنید بگید در قطع کیاسمای بینایی و مسیر بینایی و راه زانویی کالکارینی این نیمه بینایی ها چه جوری و چه فذقی با هم داره؟؟؟

پاسخ:به شکل زیر دقت کنید برای میدان بینایی دو منطقه تمپورال و نازال وجود دارد فیبرهای عصبی سمت نازال در کیاسمای اپتیک با یکدیگر کراس می کنند و به نیمکره مقابل می روند. قطع عصب بینایی موجب کوری چشم همانطرف می شود. اما قطع بخش کیاسما موجب قطع فیبرهای سمت نازال و از بین رفتن بینایی سمت تمپورال میدان بینایی (شکل پایین تر)می گردد اما قطع راه رونده از تالاموس به قشر بینایی (راه زانویی-کالکارینی) موجب نیمه نابینایی ناهمنام می شود یعنی یک سمت تمپورال و یک بخش نازال دچار اختلال دید می شود.

سوال157-این که مخچه جز ساب کورتیکال محسوب می شه و در کنترل اعمال ناخودآگاه نقش داره مربوط به بخش ماده سفید اون هستش درسته؟؟اما بخش قشر مخچه جز ساب کورتیکال محسوب می شه اما در حرکات ارادی نقش داره...درسته؟؟؟اگه درسته می شه یه مثال از حرکت ارادی بفرمایید؟؟

پاسخ:مخچه در سطح نیمه خودآگاه عمل می کند از نظر فیزیولوژیک قشرمخچه مهمتر است. همانطور که پیش تر در کلاس نیز اشاره شد مخچه در بعد عالی در یادگیری حرکات ارادی آغاز شده از قشرمغز نقش دارد.

 

سوال158-فاسیکولاسیون رو نمبدونم...! مگه یه ایمپالس غیرطبیعی نیست ؟پس چطوری توی آسیب  UMN  وجود نداره؟؟

پاسخ:فاسیکولاسیون به معنای انقباض یک فیبرعضلانی نیست!بلکه انقباض یک باندل عضلانی است.در اسیب UMN اسپاسم در کل عضله دیده می شود اما فاسیکولاسیون در بخشی از یک عضله است.

 

سوال159-چرا در آلکالوز k کاهش میابد؟Hچی؟ دفع K&H چطورین هم جهت یاخلاف جهت هم؟ استاد هرجایچیزی گفته یه جادفعشون هم جهته یه جاخلاف جهت؟؟؟              

پاسخ: برای جلوگیری از سردرگمی باید بدونید که برای تنظیم اختلالات pH علاوه بر سلول های کلیوی سلول های عادی بدن نیز دخالت می کنند، در کلیه زمانی که در بدن آلکالوز وجود دارد برای جلوگیری از دفع هیدروژن پتاسیم از طریق ناقل K/H دفع می شود در حالیکه در سلول های عادی بدن پتاسیم به داخل سلول برده شده و هیدروژن به خارج سلول آزاد می شود.

سوال160-در نازک نزولی هنله و توبول پروگزیمال مسیر کنارسلولی رو داریم و در نازک صعودی هنله و توبول دیستال مسیر عرض سلولی رو داریم درسته؟؟؟و این دو مسیر رو جای دیگر در کلیه نداریم درسته؟؟؟

پاسخ: بله درسته، اما یادتون باشه در ضخیم صعودی هنله بازجذب یونی وجود دارد. منظورتون از جاهای دیگه کلیه پی نبردم!!

 

سوال161-چندین فیبر خزه ای یه سلول پورکنژ رو تحریک میکنه  واسه ی فیبرهای بالارونده چطوریه؟؟ یه دونه فیبر بالارونده چندتا پورکنژ رو تحریک میکنه؟؟

پاسخ: یک فیبر بالارونده به 5تا10 سلول پورکنژ

و250 هزار تا یک میلیون فیبر خزه ای به یک سلول پورکنژ

تصویر سلول های پورکنژ مخچه ای

تصویر سلول های مخچه ای و میانجی های عصبی آنان

سوال162-در صورت از کار افتادن سیستم گیرنده های فشار شریانی چه اتفاقی می افتد؟؟استاد من این مدل سوالارو ایراد دارم کدوم مبحث جزورو باید بهتر بخوانم؟

پاسخ:در این حالت نوسانات فشار افزایش پیدا می کند.-مبحث بارورسپتورها در تنظیم فشار-به شکل های زیر دقت کنید

یا شکل زیر

سوال163-حجم خون بطن راست تو فاز جهشی کمتره یا پایان سیستول؟؟

پاسخ:پایان سیستول

 

سوال164-کدام سبب افزایش طول فیبرهای میوکارد نمیشه؟ انقباض قوی تر بطنی یا انقباض قوی تر دهلیزی؟چرا؟

پاسخ:انقباض قوی تر بطن، طول فیبرهای میوکارد را کاهش می دهد، انقباض در بیشتر عضلات بدن=کاهش طول فیبر(عضله)، انقباض قویتر دهلیزها عمل چاشنی دهلیزی را بر EDV افزایش می دهد بنابراین طول فیبرها را بیشتر می کند.

 

سوال165-در مورد اینکه نور فتورسپتورها رو هیپرپلاریزه می کنه در مورد جریان تاریکی هستش و در مورد جریان روشنایی فتوررسپتورها دپ می شن یا اینکه همان هیپر میشن؟؟

پاسخ:در تاریکی سلول دپلاریزه می باشد و رهایش نوروترانسمیتر افزایش می یابد و سلول دو قطبی مهار می شود در حالیکه در روشنایی رهایش نوروترانسمیتر کاهش یافته و مهار سلول دو قطبی کاهش می یابد. سلول در این حالت هیپرپلاریزه می شود.


سوال166-هایپرکالمی باعث میشه سلول دپلاریزه ولی تحریک ناپذیر بشه پس یا باعث حذف پتانسیل عمل و یا باعث کاهش تعداد پتانسیل های عمل میشه و هایپوکالمی باعث هایپرپلاریزه شدن سلول و کاهش تحریم پذیری و در نهایت کاهش تعداد پتانسیل عمل میشود. آیا مطلبی که بالا نوشتم درسته؟

پاسخ:سوال شما دو جنبه دارد

1-اثر افزایش پتاسیم خارج سلولی بر RMP: هیپرکالمی موجب دپلاریزه شدن غشا و کاهش Vm می شود در این حالت سلول تحریک پذیری خود را از دست می دهد. مثبت تر شدن E پتاسیم می شود.

2-اثر افزایش پتاسیم خارج سلولی بر پتانسیل عمل: اما این حالت موجب کاهش زمان پتانسیل عمل می شود(این پاسخ یکی از سوالات سرکلاس بود)


سوال167-اسپاسم چرخشی رو یه مختصر توضیح بفرمایید؟

پاسخ: اسپاسم چرخشی در اصل جزئی روند آتتوزیس می باشد که شامل حرکات پرپیچ و تاپ در اندام ها و سر می باشد.

 

سوال168-چرا در اواسط دم با اینکه هوا وارد آلوئولها شده،فشار منفی میشه،مگه حضور گاز باعث ایجاد فشار نمیشه؟

پاسخ:توجه داشته باشید عاملی که باعث تغییر حجم در ریه شده، ورود گازها نیست بلکه تغییر حجم قفسه سینه و ریه ها در حین دم است. اثر ورود گاز به ریه در پایان دم دیده می شود که فشار داخل ریه با فشار اتمسفر (فشاربارومتریک) برابر می شود. یعنی افزایش حجم در ریه ها به مراتب بیشتر از ورودی گاز به ریه ها است. بدلیل محدودیت هایی در سیستم تنفس دم در اواخر محدود می شود که منابعی مانند گایتون براین اعتقادند که این محدودیت در ابتدای دم است نه اواسط دم.

 

سوال169-سلولهای مژکدار شنوایی ورود پتاسیم باعث دپولاریزه شدن میشه،حالا چه چیزی این سلولهارو رپولاریزه میکنه؟

پاسخ: ورود پتاسیم به داخل این سلول ها با مثبت تر کردن این سلول ها موجب باز شدن کانال های پتاسیمی خاصی شده که پتاسیم را به بیرون از سلول هدایت می کنند پتاسیم خارج شده توسط سلول های محافظ گرفته شده و دوباره به داخل اندولنف فرستاده می شود.

 

سوال170-کمپلیانس  اتساع ریه به ازای هر واحد افزایش فشار ترانسموراله،فشار ترانسمورال هم که فشار آلوئول منهای فشار پلوراله،خب برای افزایشTm یا بایدPal زیاد بشه،یاPpl کم بشه(یعنی منفی تر بشه)تا کمپلیانس زیاد بشه،درسته؟از طرفی شما فرمودید Tmبیانگر Rlastic Recoil،خب با افزایش Tm کمپلیانس زیاد میشه،پس تمایل ریه ها برای جمع شدن،کم میشه،پس در نتیجه Tmعکس Elastic Recoil میشه،نه متناسب با اون ؟

پاسخ:برای بخش اول سوالتون بله-Ptm از این جهت نشان دهنده بازگشت ارتجاعی ریه است که هر چه ریه ها بیشتر از هوا پرشوند، تمایل برای جمع شدن در انها بالاست.مثالی که گفتم این بود که 2بادکنکی را فرض کنید که در یکی دو لیتر هوا و در دیگر نیم لیتر هوا وجود دارد تمایل کدام بادکنک برای تخلیه شدن (تمایل به جمع شدن) بیشتر است؟طبعا نوع دو لیتری!-و اینکه Ptm بطور همزمان با دو پارامترPal و Ppl سنجیده می شود اما چون کاهش فشار جنب بیشتر است اثر این فشار در تعیین Ptm بارزتر است.

 

سوال171-آمفیزم و افزایش سن چطوری کمپلیانس رو افزایش میدن؟

پاسخ:در این دو حالت ویژه آمفیزم، دیواره های آلوئولی که نقش نگهدارنده آلوئول ها را برعهده دارند کم کم تخریب می شوند این موجب افزایش حجم بیشتر الوئول و در نتیجه ریه ها به ازای افزایش فشار کوچکتری می شود (dv/dpیعنی کمپلیانس).

 

سوال172-مگه کمپلیانس گنجایش هوا نیست؟خب شما گفتید کمپلیانس در دم کمتر از بازدمه،بعد تو قسمت حجمهای ذخیره ای.مقدار هوایی که در دم عمیق میشه وارد ریه کرد۳۰۰۰cc،ومقدار هوایی که با یه بازدم عمیق خارج میشه۱۲۰۰cc،ببینید اینطوری که ظرفیت دم بیشتره!

پاسخ: فرمول کپملیانس را مرور کنید. dV/dP . برای بررسی کمپلیانس باید تغییرات حجم را در تغییرات فشار بررسی کنید نه فقط تغییر حجم!dv/dp در دم کوچتر است تا بازدم-

 

سوال173-مگه ERVحجم باقیمانده بازدمی بعد از یک بازدم عمیق نیست،پس چراFRCرو در پایان بازدم عادی تعریف کردیم؟

پاسخ: FRC شامل چه حجم هایی می شود؟RV +ERV. شما در پایان بازدم عادی در ریه حجم باقی مانده و حجم ذخیره بازدمی را دارید.به منحنی های اسپیرومتری نگاه مجدد کنید.

 

سوال174-FEV1 و FVC چی هستن،و به چه علت در بیماریهای محدودکننده نرمال یا زیادن؟

پاسخ:FEV1: forced expiratory volume in 1 second یا حجم بازدمی پرفشار در ثانیه اول؛ فرد در این حالت یک بازدم قوی انجام داده و دستگاه مقدار هوای خروجی را در ثانیه اول ثبت می کند.

FVC:forced vital capacity یا ظرفیت حیاتی پرفشار. فرد در این حالت یک دم عمیق و یک بازدم عمیق ارادی و پرفشار انجام می دهد.

در بیماری هایی که ذکر کردین این دو پارامتر کاهش می یابند چیزی که در بیمارهای محدود کننده تغییر چندانی نمی کند نسبت FEV1/FVC است زیرا کاهش در این دو پارامتر به یک اندازه است مثلا هر دو 10 درصد کم شوند. این بیماران هوای ورودی کم و بنابراین خروجی کم دارند این کاهش به یک اندازه است.

 

سوال175-در ناحیه۳ ریه،گفته شده وقتی نسبتV بهQ صفر بشه،گازهای خونی عروق خارج شده از ریه مشابه خون وریدی آمده به ریه است؛ کدوم ورید به ریه میاد؟

پاسخ: در این حالت ترکیب گازهای خونی خروجی از ریه (ورید ریوی) و هوای آلوئول مشابه خون ورودی به ریه (همان خون وریدی بدن است که از طریق شریان ریوی به ریه وارد می شود) می گردد.

 

سوال176-این قضیه که در ریه برای اکسیژن و دی اکسید کربن و نیتروژن می گیم محدود به جریان خون هستن و هر چه جریان خون بیشتر تبادلات بیشتر می شه این یک حالت عکس جاهای دیگر در بدن هستش درسته؟؟یعنی در جاهای دیگر جریان خون که زیاد می شد تبادل کم می شد؟؟؟
در ریه این جریان خون بالا رو مویرگهای غیر فعال که فعال می شن خنثی می کنن و باعث تبادل بالا می شود درسته؟؟
اگه درسته مگه فعال شدن مویرگ غیرفعال رو فقط در ورزش نداریم؟؟؟
این قضیه در عضلات اسکلتی هم که که مویرگ غیرفعال دارن صدق میکنه؟؟

پاسخ:Perfusion limited gas exchange : حالتی است که تعادل گاز برای یک گاز بین هوای آلوئولی و خون مویرگی رخ می دهد. ریه به دلیل داشتن بستر مناسب تر برای تبادل گاز از عضلات کارامدتر است و اینکه هر چه جریان خون بیشتر شود تبادل گاز بیشتر می شود نه تبادل مواد!!در زمان فعالیت (چه شدید و چه غیرشدید) مویرگ هاغیرفعال به نسبت نیاز باز می شوند و همین رخداد در عضله نیز اتفاق می افتد. در بافت های بدن مثل عضله نیز چنین تعاریفی وجود دارد.

 

سوال177- رابطه بین مهار NKCC و افزایش دفع Ca وMg رو توضیح بدید؟

پاسخ: با مهار NKCC ولتاژ مجرا نفرونی مثبت تر نمی شود  زیرا برگشت انتشاری یون پتاسیم رخ نمی دهد در نتیجه تمایل جذب پاراسلولار یون های کلسیم و منیزیم کاهش می یابد.

 

سوال178- افزایش H باعث اسیدوز نمیشه؟پس چرا تو مبحث ارتباط بین آلکالوز وK فرمودید که:آلکالوز باعث خروجH از سلول میشه؟

پاسخ: به پاسخ سوال 159 مراجعه کنید.

 

سوال179-استاد ویبل در طبقه بندی اش فقط مجرای تنفسی تحتانی رو مدنظر قرار داد درسته؟؟یعنی مجاری تنفسی فوقانی نه جز منطقه تنفسی نه جز منطقه هدایتی هستش..درسته؟؟یعنی جدای از این دو منطقه اینا رو باید بدونیم..؟

پاسخ:ویبل مناطق تحتانی تنفس را طبقه بندی کرده، بخش های فوقانی همان عمل هدایتی را دارند.

 

سوال180-فرموده بودید که افزایش فشار دیاستولی یعنی یا رگی تنگ شده یا اینکه حجم خون زیاد شده...استاد این زیادی حجم خون تناقض نداره مگر نه اینکه حجم خون زیاد بشه یعنی رگ گشاد شده و گشادی رگ یعنی کاهش فشار دیاستول...این درسته؟؟؟ اگه درسته پس چرا فرمودید افزایش حجم باعث افزایش فشار دیاستول می شه؟؟؟

پاسخ: عروق بدن سالم با شلی ناشی از استرس به افزایش فشار دیاستول بیش از حد جلوگیری می کند. ولی هر افزایش حجمی در بدن حتما شلی ناشی از استرس را براه نمی اندازد چون مکانیسم های زمانی دیگری برای کنترل فشار وجود دارند. زمانی گفته می شوذ که افزایش حجم موجب افزایش فشار دیاستولی می شود که بدن از حالت هومئوستازی خارج شده باشد.

 

سوال181-در مورد هورمونهای تیروئیدی گفتید که:در گرسنگی rT3 افزایش و T3 کاهش پیدا میکنه؛پس با این حساب میتونیم بگیم گرسنگی مهارکننده هورمونهای تیروئیدیه؟

پاسخ: این پدیده استراتژی بدن در محرومیت های غذایی است. اما باید بگوییم گرسنگی مهار کننده ترشح هورمون  های تیروئیدی نیست بلکه مهار کننده اثرات T3‌است.

 

سوال182-PTH در توبول پروگزیمال کلیه،بازجذبCa رو کاهش میده؟مگه هدف پاراتورمون افزایش Ca خون نیست؟

پاسخ:بله گفته شما درسته، اما توجه داشته باشید عمل PTH در بخش ضخیم هنله است و برایند بازجذبی در حضور این هورمون در بخش یاد شده بیشتر است.

 

سوال183-می تونیم بگیم کاهش حجم و تنگ شدن رگ عامل افزایش فشار دیاستول رگ هستن...مثل تنگی دریچه آئورت که فرضا خون کم وارد رگ می شه و صرف نظر از پاسخ رگ به دلیل همین کاهش حجم فشار دیاستول شریانی افزایش می یابد...

پاسخ:بله-اما در تنگی دریچه آئورت کاهش فشار سیستول و عدم تغییر فشار دیاستول دیده می شود.-برای بخش دوم سوال نیزبله

 

184-فشار فضای جنب هم می تونه مثبت بشه؟؟؟یا نمی تونه؟؟اگه می شه در چه شرایطی؟؟

پاسخ:در حالت فیزیولوژیک خیر-مثلا در پنوموتوراکس برابر صفر میشود که خود موجب کلاپس آن لوب ریه می گردد.

 

185-استاد اگه یه ماده به طور کامل از خون پاک بشه می تونیم بگیم کلیرانس اش با میزان دفع آن ماده برابر است؟؟؟

پاسخ: بله-خود کلیرانس یعنی میزان دفع شدن ماده در ادرار

 

186- هر ماده ای که کلیرانس اش صفر باشه مثل گلوکز یعنی بالاترین میزان پلاسمایی رو نسبت به باقی مواد داره...و در ادرار میزانش صفر و در ادرار میزانش کمتر از پلاسماست...درسته؟؟؟
یعنی می توان از روی اعداد کلیرانس که دادید بگیم هر ماده ای که کلیرانس اش و عدد کلیرانس اش کمتر است میزان اون در ادرار کمتر از میزان پلاسمایی اش است و سایر مواد با کلیرانس بالاتر برعکس میزان دفع شان بالاتر...یا اینکه هر ماده ای رو باید جداگانه در نظر بگیریم و نمی توان مقایسه این چنینی کرد؟؟؟

پاسخ:خیر بازجذب کامل یک ماده از ادرار دلیلی بر بالا بودن غلظت پلاسمایی نیست!اما میتوان گفت قطعاً غلظتش در ادرار کمتر از پلاسما است. برای بخش دوم سوال می توان گفت تاحدودی درسته، علت تاحدودی اینه که همه مواد رفتار یکسانی را در فیلتره شدن ، ترشح شدن و بازجذب شدن نشان نمی دهند.

 

187-در کدامیک از مراحل یک دوره تنفسی،فشار حبابچه ای کاهش ولی فشار فضای جنب افزایش می یابد؟

۱-نیمه ابتدایی دم   ۲-نیمه انتهایی دم   ۳-نیمه ابتدایی بازدم   ۴-نیمه انتهایی بازدم

پاسخ:گزینه 4

به شکل زیر دقت کنید

188-برابر شدن فرکانس تشدید غشای قاعده ای با فرکانس صوت)  که باعث موج قوی میگردد...؟

پاسخ: این جمله یعنی بیان اصل مکان در حلزون، یعنی هر چه شدت صوت بیشتر باشد غشای قاعده ای باقدرت بیشترین دچار جابجایی میگردد. اما در یک قسمت از حلزون بسشترین جابجایی دیده می شود که همان محل برابری جابجایی غشای قاعده ای با فرکانس صوت است.

 

سوال189-چرا با تحریک غدد بزاقی غلظت یون کلر آن افزایش میابد؟ وآیا افزایش ترشح بزاق موجب افزایش فشاراسمزی ان میشود?

پاسخ:بله زیرا فرصت برای برداشتن این یون وجود ندارد-بله موجب افزایش اسمولاریته آن می شود ولی با اینحال نسبت به پلاسما هیپوتونیک است.

 

سوال190-مرحله سفالیک معده کدوم مرحله است?

پاسخ:مرحله سفالیک همان مرحله مغزی ترشح معده بوده که با فعال شدن عصب واگ بعلت بوئیدن، چشیدن، جویدن ، تصور کردن رخ می دهد.

 

سوال191-درمورد جریان یونی امواج آهسته BER گفته شده که 1.فاز دپلاریزاسیون آن مربوط ب ورود کلسیم       و یک گزینه دیگر هم دارد ک 2.فاز دپلاریزاسیون ان مربوط به Na چرا اولی درسته؟ مگر نه میگیم که این امواج موجب انقباض نمیشن حالا اگرهم بگیم درمعده موجب انقباض است چرا گزینه 2 غلط است؟؟مگه پمپ na/ca نیست؟

پاسخ: علت امواج آهسته نوسان ولتاژ در سلول های کاخال بعلت فعالیت کانال های ولتاژی کلسیم است.در معده این امواج دارای کفه هستند. به سوال30 مراجعه کنید.

 

سوال192-میشه تاثیر اسیدوز و الکالوز رو روی کلسیم و پتاسیم خون بگین؟

پاسخ:

یون پتاسیم

  • اسیدوز بر پتاسیم خون: موجب افزایش آن (هیپرکالمی)
  • آلکالوز بر پتاسیم خون: موجب کاهش آن (هیپوکالمی)
  • اسیدوز حاد بر دفع پتاسیم از کلیه: موجب کاهش دفع پتاسیم از بدن و ایجاد هیپرکالمی
  • اسیدوزمزمن بر دفع پتاسیم از کلیه: موجب افزایش دفع پتاسیم از بدن و ایجاد هیپوکالمی
  • آلکالوز بر دفع پتاسیم از کلیه: موجب افزایش دفع پتاسیم از بدن و ایجاد هیپوکالمی

یون کلسیم

  • اسیدوز بر کلسیم خون: هیپرکلسمی
  • آلکالوز بر کلسیم خون: هیپوکلسمی
  • اسیدوزمتابولیک بر دفع کلسیم از ادرار: کاهش دفع کلیوی کلسیم(برطبق گایتون 2012)
  • آلکالوز متابولیک بر دفع کلسیم از ادرار: افزایش دفع کلیوی کلسیم(برطبق گایتون 2012)
  • احتمالا گایتون دو مورد آخر رو عکس بیان کرده اما درباره غلظت پلاسمایی کلسیم درست گفته، چون در اسیدوز(بویژه مزمن)NKCC‌مهار شده و بازجذب یون کلسیم و منیزیم و پتاسیم ازکلیه رخ نمی دهدو برای الکالوز برعکس.

این جملات فوق رو میگن تیر خلاصی بر یون پتاسیم و کلسیم!!! تقدیم به همه دانشجویان عزیزم

 

سوال193-در هر دو حالت انقباض ایزوتونیک و ایزومتریک عناصر ارتجاعی در حداکثرکشش قرار دارن چون در هر طول سارکومر کوتاه می شه درسته؟؟؟
ولی میزان این حداکثر کشش در ایزومتریک بیشتره درسته؟؟

پاسخ:بله در هر دو حالت اما نوع عناصرالاستیکی که در کشش هستند با هم فرق می کنند.در اصل در ایزومتریک عناصر ارتجاعی سری کشیده می شوند اما در ایزوتونیک هر دو عنصر موازی و سری در کشش هستند.

 

سوال194-در درد ارجاعی درک درد در خود منشا صورت می گیرد و بعد چند روز به منطقه دیگر منتقل می شه یا طور دیگری هستش؟؟؟

پاسخ: دانشجوی گرامی اشتباه نکنید درک درد مختص قشر مغز و برخی عناصر زیر قشری مثل تالاموس می باشد. در این نوع درد لوکالیزاسیون است در یک بخش سوماتیک، در مغز درک می شود و اینکه درد ایسکمی قلب در خود قلب بروز پیدا نمی کند. دردهایی مانند آپاندیسیت در نواحی مجاور آپاندیس آغاز می شوند و بعد به نواحی دیگر ارجاع داده می شوند. همه دردهای ارجاعی از یک مدل ساده و خام پیروی نمی کنند.

 

سوال195- اندورفین هم درک درد و هم ماهیت هیجانی درد رو سرکوب می کنه؟؟؟

پاسخ:مخدر ها فقط انتقال درد را سرکوب می کنند، ماهیت هیجانی و درک درد در سطوح بالاتر CNS انجام می شوند، طبعاً عدم انتقال درد یعنی عدم درک درد، اما اندورفین در عدم درک درد در مغز نقش ندارد.

 

سوال196-برای چی (به چه علت) پتانسیل الکتریکی در حلزون گوش ایجاد می شه؟؟؟

پاسخ: برای ایجاد پتانسیل عمل!!!

 

سوال197-هسته دم دار با قشر آهیانه خلفی در ارتباط است..درسته؟؟؟
پوتامن با کدام قسمت قشر در ارتباط است؟؟

پاسخ:هسته دمدار با اکثر نواحی فشر مثل آهیانه و پره فرونتال و... در ارتباط و هسته پوتامن با قشر حرکتی و حسی مغز. به شکل زیر دقت کنید:

سوال198-استاد آستانه بینایی یعنی چه؟؟یعنی حساسیت؟؟یا یعنی تیزبینی؟؟

پاسخ: به فاصله از جسم تا چشم که در آن تصویر واضح برروی شکیه تشکیل می شود را آستانه بینایی گفته می شود. تیزبینی یعنی تمییز دو نقطه نورانی از هم، و حساسیت یعنی توانایی پاسخ به یک فوتون نور توسط فوتورسپتور.

 

سوال199-حس عمقی یا درد عمقی فیبر انتقال دهنده اش فیبر c هستش و مسیرش پائواسپاینوتالامیک است...درسته؟؟؟؟
درد عمقی کاری به مخچه نداره درسته؟؟؟

پاسخ:حس های درد عمقی با فیبربدون میلین C منتقل می شوند میتوان گفت مسیرش از ستون های قدیمی نخاع است. درد عمقی هیچ ارتباطی با مخچه ندارد. اما درباره درد احشایی اینو اضافه کنم که فیبرهای های آن نیز C بوده و از طریق فیبرهای آوران SNS و PSNS به CNS فرستاده می شوند مثل فیبرهای زوج 7-9-10-و 3 در چشم.

 

سوال200-در تحریک سمپاتیک که در قلب افزایش HR رو داریم در نتیجه افزایش SV و کاهش ESV رو داریم و این قضیه باعث افزایش فاز 3 منحنی حجم فشار می شه ...درسته؟؟؟
و به دلیل تطابق فاز 3 منحنی حجم فشار با فاز 2 پتانسیل عمل می توان گفت که پس تحریک سمپاتیک باعث طولانی شدن کفه هم می گردد...درسته؟؟؟
می توان گفت سمپاتیک در میوکارد قلب کفه و در گره ها شیب فاز 4 رو افزایش می دهد...؟؟؟

پاسخ: در ابتدا بیان کنم افزایش HR فرق داره با افزایش SV! هردوی این پارامترها با تحریک سمپاتیک افزایش می یابند چیزی که HR در حالات فیزیولوژیک بر آن موثر است CO است نه SV! به نمودار زیر دقت کنید

تحریک سمپاتیک مدت زمان فاز کفه را کاهش می دهد و همزمان مدت زمان فاز3 حجم -فشار نیز کم می شود. به شکل زیر دقت کنید، در گره ها هم شیب فاز4 را افزایش می دهد.

 

سوال201-دامنه پتانسیل عمل در همه قسمتها یکسان است...درسته؟؟؟حتی در مقایسه میوکارد قلب با گره ها..درسته؟؟؟

پاسخ: مقایسه هر پتانسیل هر بافت با خودش نه با بافت های دیگر، بافت گرهی با بافت میوکاردیوم فرق دارد. مثلا در کل میوکارد بطنی به یک شکل است.

 

سوال202-کاهش زمان ARP یکی از عامل های ایجاد ورود مجدد بود آیا افزایش اش هم می تونه اثر گذار در ایجاد ورود مجدد باشه؟؟؟افزایش ARP روی پدیده ورود مجدد چه اثری داره؟؟؟

پاسخ: کاهش ARP‌موجب ایجاد ورود مجدد و افزایش آن کاهش بروز ورود مجدد را ایجاد می کند.

 

سوال203-نفوذپذیری مویرگهای عضلات اسکلتی به کدامیک بیشتراست؟کلرورسدیم یا گلوکز

پاسخ: به جدول زیر دقت کنید، هر چه وزن مولکولی افزایش می یابد نفوذپذیری کاهش می یابدنفوذپذیری به سدیم کلراید بیشتر از گلوکز است.

 Relative Permeability of Skeletal Muscle Capillary Pores to Different-Sized Molecules
Substance Molecular Weight Permeability
Water 18 1.00
NaCl 58.5 0.96
Urea 60 0.8
Glucose 180 0.6
Sucrose 342 0.4
Inulin 5,000 0.2
Myoglobin 17,600 0.03
Hemoglobin 68,000 0.01
Albumin 69,000 0.001

سوال204-در نتیجه اثر هالدان اسیدیته Hbزیاد میشه؟چطوری؟

پاسخ:برداشت اکسیژن از Hb تمایل Hb را به دی اکسیدکربن افزایش می دهد، این موجب می شود که CO2 هموگلوبین را از اکسیژن خالی کند.

سوال205-شباهت ساختمانی زیاد LHو HCG از چه جنبه ای تایید میشه؟

پاسخ: از این جنبه که هر دو در پدیده ساخت استروئید نقش دارند و از سوی دیگر زیرواحدهای بتای آنها بسیار مشابه هم می باشد به همین علت به HCG گنادوتروپین جفتی گفته می شود، در خانم هایی که کمبود LH برای تخمک گذاری دارند از HCG استفاده می شود.

 

سوال206-با تزریق PTH کدامیک اتفاق نمی افتد؟کاهش فعالیت سلول استئوکلاست یا افزایش دفع کلسیم از کلیه

پاسخ: PTH در توبول پروگزیمال کلیه بازجذب کلسیم را کاهش می دهد اما در بخش ضخیم صعودی هنله موجب بازجذب بیشتر کلسیم منیزیم می شود. PTH موجب افزایش فعالیت اوستئوکلاست می شود.

 

سوال207- پروتو دیاستول رو یه توضیح میفرمایید

پاسخ: 3/2 پایانی مرحله خروج خون (فاز3منحنی حجم فشار)، خروج آهسته یا پروتودیاستول نامیده است در این مرحله فشار بطن به میزانی کمتر از فشار ائورتی وریوی کاهش می یابد اما خون همچنان به درون شریانها جریان می یابد که دلیلش مومنتوم (نیروی حرکت آنی) است.

 

سوال208-اثر استروژن برای رشد مجاری غدد پستانی بیشتره یا پروژستروژن ؟؟؟در این مورد یه جا بیان شده استروژن یا جا بیان شده پروژسترون...

پاسخ: استروژن در رشد اولیه مجاری و کیسه های شیری و پروژسترون در تکامل آنها دخالت دارد.

 

سوال209-پتانسیل عمل مدرج یعنی چی؟ میشه چن تا مثال هم براش بزنید؟

پاسخ: در همین ابتدای سخن عرض کنم که پتانسیل عمل مدرج!!صحیح نیست باید گفته شود پتانسیل های موضعی مدرج (Local). مدرج از درجه بندی بودن نشأت می گیرد به زبان ساده میتوان گفت با محرک زیرآستانه ای با قدرت های مختلف می توان در یک سلول تحریک پذیر پتانسیل های غشایی (نه پتانسیل عمل) با دامنه های مختلف ایجاد کرد این پتانسیل ها تابع قانون همه یا هیچ نیستند و همچنین م توانند مثبت (تحریکی) یا منفی (مهاری) باشند. پتانسیل های لوکال مدرج بصورت زیر دیده می شود:

  • پتانسیل مولد یا پتانسیل رسپتور (در گیرنده های حسی)
  • EPSP و IPSP (در بیشتر سیناپس عصبی)
  • MEP و  MEPP (در پیوستگاه عصب عضله و برخی از سیناپس های عصبی)
  • EJP و IJP (در سیناپس های اعصاب اتونوم)

به شکل زیر دقت کنید:

سوال 210-رابطه بین اتساع پذیری و حجم پذیری چگونه است؟

پاسخ: اتساع پذیری ضربدر حجم اولیه رگ=کمپلیانس

با توصیف فوق می توان گفت در بدن رگهایی وجود دارد که اتساع پذیری پایین و کمپلیانس بالا دارند و برعکس.

 

سوال211-موج رفلکسی چگونه ایجاد میشود و چرا در شریان فمور از همه بلندتر است؟

پاسخ: موج انعکاسی بدلیل تغییر ایمپدانس رگ از حالت هدایتی به حالت مقاومتی و انشعاب یافتن رگ ایجاد می شود این دو پارامتر در شریان فمورال بشدت افزایش می یابند به شکل زیر دقت کنید:

در شریان فمورال موج پیش رو با موج انعکاسی جمع می شود و میزان تقویت از همه عروق بیشتر می شود

برای اطلاعات بیشتر به آدرس زیر مراجعه کنید:

http://www.medicographia.com/2011/01/antihypertensive-efficacy-and-destiffening-strategy/

 

سوال212-فایده داشتن نیمکره غالب در مغز چیست؟

پاسخ: عدم تقارن مغز برای کارکرد درست مغز ضروری است. این عدم تقارن به 2 طرف مغز امکان می‌دهد که تخصصی شوند، ظرفیت پردازش‌شان را افزایش دهند و از موقعیت‌هایی که باعث تعارض 2 طرف مغز هنگام تلاش برای بر عهده گرفتن کنترل کاری می‌شود، پرهیز کنند

سوال213-آیا نقطه ولتاژی پتانسیل های تعادلی انتشاری برای هر یون عددی قابل تغییر است؟ اگر بله میشه بگید به چه چیز هایی بستگی داره؟ در جزوه خوندم E پتاسیم در هایپر کالمی افزایش میابد!

پاسخ: برای پاسخ به این سوال باید گفته شود که اعداد گفته شده در یک سلول نرمال با غلظت های نرمال یونی است. طبعاً با تغییر غلظت یون در داخل و خارج سلول در E هر یون تغییر رخ می دهد برای اثبات این گفته باید بگم که فرمول نرنست را به خاطر آورید:

با توجه به فرمول بالا براحتی میتوان پی برد در E یک یون غلظت آن یون دخالت دارد یکی از این شرایط هیپرکالمی است بعبارتی در این شرایط سلول در غلظت جدید یونی E جدید تعریف می کند.

 

سوال214-چرا پتاسیم جهت الکتریکی اش رو به داخله با اینکه با خارج شدن از سلول سلول رو منفی تر میکنه؟

پاسخ: اگر خاطرتون باشه قبلا بیان شد که محیط داخل و محیط خارج سلول یک محیط الکترونوچرال هستند پس با خروج یون پتاسیم در جهت شیب غلظت داخل سلول منفی می گردد اما همانطور که اشاره کردین در سوال، جهت شیب الکتروشیمیایی پتاسیم رو به داخل است باید توجه داشت ابتدا نیروی گرادیان غلظتی ضعیف است اما کم کم با خروج پتاسیم قویتر از شیب شیمیایی این یون می گردد که یک نوع عمل خودمحدود کننده است.

 

سوال215-چطور دریچه ی h کانال های سدیم در dep و اوایل rep بسته هستند در حالی که در این زمان سدیم وارد سلول میشود؟ سدیم چطور از دریچه ی بسته رد میشه؟
و اینکه آیا ممکنه محرکی به آستانه برسه اما لوکال بشه و به طور صعودی شلیک نشه؟

پاسخ: باز بودن دریچه h در بخش های زیر است:

1-از پتانسیل آستانه تا قله پتانسیل عمل

2-در مرحله ریکاوری پتانسیل عمل

باید توجه داشته باشید شرط برقراری جریان در یک کانال باز بودن همه دریچه های یک کانال است به شکل های داخل پاورپوینت ها و وضعیت دریچه ها دقت کنید.برای بخش دوم سوال باید متذکر بشوم قانون همه یا هیچ چه چیزی را بیان می کند؟

اگر قدرت محرک به اندازه پتانسیل آستانه باشد پتانسیل عمل ایجاد میشود و اگر نرسد پتانسیل لوکال ایجاد میشود درباره اون شکل های پاورپوینت در کلاس توضیح داده شده است.

 

سوال216-در هایپر کالمی E پتاسیم افزایش میابد  . آیا این برای همه ی یون ها صدق میکند؟ مثلا در هایپر کلرمی E کلر افزایش میابد؟

پاسخ: باید توجه کنید مطالعه اینکه اثرات یک یون برروی ولتاژ غشایی در RMP چگونه است باید به یون های دخیل در  RMP دقت کنید یعنی پتاسیم و سدیم نه کلر! بنابراین در هیپرکلرمی توقع تغییرات مشابه K را داشته باشید اولا بار الکتریکی متفاوت دارد ثانیاً کلر نقش چندانی در RMP ندارد. به یاد بیارید که تغییرات یون سدیم برروی RMP بی تأثیر است.

سوال217-






-----------------------------------------------------------------------------------------------------------


سوال1-در قسمت میکروتوبول ها فرمودید MAP ها در پایدار و ناپایدار کردن میکروتوبول ها نقش دارند این یعنی MAP ها باعث پایداری میکروتوبول ها میشن یا ناپایداری؟

پاسخ:پروتئین های وابسته به میکروتوبول (MAP) بدلیل اینکه در هنگام خالص سازی میکروتوبول ها همراه ریزلوله چه ها جدا می شوند به این نام خوانده می شوند MAPها براساس عمل به دو دسته تقسیم می شوند:

1-گروهی که موجب پایداری می شوند مانند MAP1 و MAP2 و MAP3 و MAP4 (مهمترین نقش)

2-گروهی که موجب ناپایداری می شوند: مانندKatnin

برای اطلاعات بیشتر به این آدرس برید و مقاله رو دانلود کنید

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7480164

سوال2-داروهایی مثل کولشیسین که جزء ضدسرطان هاست، بر ماندگاری MAP ها تاثیر داره. تاثیر منفی یا مثبت؟ و همچنین تاثیر وجود یا عدم وجود میکروتوبول رو سرطان چجوریه؟

پاسخ:کلشی سین مانع از پلی مریزاسیون میکروتوبول های می شود این دارو به واحدهای آزاد توبولینی در سلول متصل می شود  در این حالت دوک تقسیم از بین می رود.

سوال3- اپرون شامل دو بخش است،بخش تنظیمی و بخش بعدی را نفرمودید.

پاسخ: در ادامه جملات بیان شده است. یک اپرون شامل دو قسمت است:

1-بخش تنظیمی: شامل توالی تنظیمی و پروتئین های تنظیمی

2-بخش ژن های ساختاری


سوال 4- افزایش Ca باعث القا آپاپتوز میشه. منظورتون افزایشش تو سیتوپلاسم سلوله یا فضای بین دو غشای میتوکندری؟

پاسخ:سیتوپلاسم

 

سوال5-kupfer,langerhans,dust cell  در گروه ماکروفاژ های متحرک هستند یا ثابت؟در مورد ترومبوسابت و مگا کاریوسیتها و اعمالشان توضیح بفرمایید.

پاسخ:بله همه آنها جزو ماکروفاژهای ثابت بافتی محسوب می شوند، پلاکت ها در بحث انعقاد خون و ایمنی بدن نقش دارند، مگاکاریوسیت ها نیز در تولید برخی فاکتورها و تولید پلاکت نقش دارند.

 

سوال6-جنس گیرنده های آنتی کور مانند در لنفوسیت های T از چیست؟

پاسخ:پروتئین-به شکل زیر دقت کنید-به مقاله زیر نیز مراجعه کنید

لینک مقاله

سوال7-نقش ویتامین B12 در سنتز DNA؟(به علت سوال یکی از دانشجویان)

پاسخ: به تصویر زیر دقت کنید


-----------------------------------------------------------------------------------

بخش مربوط به سوالات زیست جانوری

 سوال1-درکدامیک گردش خون ناقص است؟

الف، سمندر ب.قرقاول ج.قزل آلا 4.راسو

پاسخ:گزینه الف-خزندگان قلب چهارحفره ای ناقص دارند.ماهی ها قلب دو حفره ای و گردش خون ساده و کامل دارند.

سوال2-کدامیک توانایی کمتری برای کنترل تغییرات محیط خود دارد؟

الف.پارامسی  ب.گلسنگ ج.عقرب د.قارچ

پاسخ:

موجودات تک سلولی توانایی بسیار اندکی برای کنترل تغییرات محیط خود دارند و عموماً تحت تأثیر محیط هستند. در جانداران پر سلولی، یک محیط درونی بوجود می آید که سلول ها را در شرایط نسبتاً پایداری قرار می دهد؛ تنها گروهی از سلول های سطحی در تماس مستقیم با محیط هستند. قرار گرفتن سلول ها در محیطی که آنان را در برابر تغییرات محیطی حفظ می کند و منابع غذایی را در اختیارشان می گذارد، زمینه لازم را برای تخصصی شدن و تمایز سلول ها فراهم آورده است.پارامسی یک سلولی پروتوزوئر از رده مژه داران است.

 

 

سوال3-درکدام گروه ازجانوران ساده ترین نوع سیستم عصبی وجود دارد؟                  الف.نرمتنان ب.کرمها ج.کیسه تنان د.اسفنجها

پاسخ: در اسفنج های سلول شبه عصبی وجود دارد اما سیستم عصبی وجود ندارد شبکه عصبی ساده در کیسه تنان وجود دارد برای همین در پاسخ به محرک کل بدن جانور پاسخ می دهد.

 

سوال4-تار عنکبوت چه ترکیبی دارد؟ ترکیب عمده موجود در تار عنکبوت ؟ لیپید هست؟

 پاسخ:

تار عنکبوت از پروتئین رشته ای فیبروئین ساخته شده است. این پروتئین از آمینو اسید های آلانین و گلیسین، سرشار است. بیشتر رشته های پلی پپتیدی سازنده این پروتئین، به صورت صفحات بتا آرایش یافته اند. این صفحات در زمینه ای از رشته های آمینو اسید به صورت صفحات آلفا جای گرفته اند. مارپیچ های آلفا با بی نظمی زیادی به هم پیچیده اند و همین بی نظمی باعث خاصیت کش سانی تار می شود

 

سوال5-درسلول های بدن کدام موجود تعدادکروموزومها بصورت هاپلوئید؟ الف.کرم پهن ب.زنبورعسل ج.گیاهان د.سخت پوستان؟

پاسخ:گیاهان بیشتر پلی پلوئیدی هستند زنبور عسل نر هاپلوئید و نوع ماده دیپلوئید می باشد به این نوع سیستم، سیستم هاپلو-دیپلوئید گفته می شود.

 

سوال6-بی بالی در حشره ای مثل ساس حاصل کدام فرایندعمده است؟ الف.تنوع ژنتیکی ب.نوترکیبی ج.انتخاب طبیعی د.مطلوب بودن

پاسخ:گزینه ج-انتخاب طبیعی صفت های نامطلوب برای موجود زنده را حذف می کند.

 

سوال7-درحیوانات گوشت خوار کدام دندان ها رشد کمتری کرده؟

الف.نیش و آسیای کوچک ب.پیشین وآسیای بزرگ   ج.آسیای کوچک و بزرگ د.پیشین و نیش

پاسخ:گزینه ج-در حیوانات علفخوار این دندان ها رشد بیشتری کرده اند.

 

سوال8-تریتون و پیتون از کدام شاخه ها هستند؟؟

پاسخ:تریتون از شاخه مهره داران آرواره دار ، رده دوزیستان و راسته

Caudata

پیتون:از شاخه مهره داران آرواره دار، رده خزندگان و فوق رده Diapsida وراسته Squamata

 

سوال9-تخم های یکسو زرده تلولسیتال متعلق به کدام گروه از جانوران؟ الف.خزندگان ب.خارپوستان ج.بندپایان د.دوزیستان

پاسخ: گزینه الف-منظور همان هولولسیتال می باشد.

 

سوال10-توی تنیا سلیوم بعد از اینکه لارو سیستی سرکوس به اندامهای مختلف مهاجرت میکنه تبدیل به جی میشه؟؟

پاسخ:کیست-شکل زیر کیست ها را در مغز نشان می دهد

سوال11-توی چرخه ی هیمنولپیس نانا فقط مرحله لاروی سیستی سرکویید وجود داره؟؟

پاسخ:بله


سوال12-Helix aspera  لاروش فقط ولیگره ؟؟ بعدش دارای  Operculum  یا  Epiphragm  ؟؟

پاسخ: بله ،مرحله لاروی حلزون ولیگر نام دارد که مجهز به یک کمربند مژکی ظریف است و آن را به عنوان عضو شنا بکار می‌برد. قسمت پشتی ولیگر بعدا کاملا بزرگ می‌شود و توده احشایی در حال رشد به سمت پشت برآمدگی می‌بابد. اما این رشد رو به بالا در طرف راست و چپ بطور یکسان صورت نمی‌گیرد و نتیجه آن پیچ‌خوردگی توده احشایی و صدفی است که روی این توده را می‌گیرد.

اما یک نوع اوپرکولوم (سرپوش) اپی فراگم نامیده می شود بخش خمیری شکل در تصویر زیر

سوال13-توی دوکفه ای ها لقاح به دو صورت ذکرشده توی جزوه... یه جا خارجی ویه جا  خارجی وداخلی...کدومش ؟؟

پاسخ: لقاح در برخی گونه ها بصورت داخلی و در داخل آبشش های شانه ای صورت می گیرد.

سوال14-جیرجیرکها جز راست بالان یا هم بالان ؟؟

پاسخ: راست بالان

 

سوال15-درهم بالان چشمها که تحلیل رفته چشم مرکب هم وجود نداره؟؟

پاسخ: منظور از تحلیل رفته، کوچک شده است.

 

سوال16-توی کنه ها لاروشون قبل ازشفیرگی وارد بدن میزبان میشه یا بعدش؟؟آیا دو بار پوست اندازی توی میزبان هستش؟

پاسخ:کنه ها اکتوپارازیت هستند و وارد بدن میزبان نمی شوند آنها تا رسیدن به بلوغ دو بار پوست اندازی می کنند و این امر با تغذیه از میزبان همراه است.

 

سوال17-توی مارسانان قلب نیست؟

پاسخ: بطور کلی سیستم قلب عروق در آنها بسیار تحلیل رفته است و بجای سیستم آبی ایجاد شده آنها فاقد ساختار قلب هستند.

 

سوال18-پوشش Testچیست؟

پوشش تست همان پوشش خاص خارپوستان است.

سوال19-choanoflahellata کدوم گروه از تک سلولیهاست؟ که بااسفنجها ارتباط شجره ای دارد؟

پاسخ: کوانوفلاژلاتا همان کوانوسیت های تاژکدار هستند که در تنه اسفنج ها بعنوان سلول های ایجاد کننده جریان مایع  عمل می کنند. بعلت تاژکدار بودن این سلول ها در اسفنج ها ارتباط شجره ای بین اسفنج ها و تاژکداران آغازی وجود دارد.

 

سوال20-چراماهی گامبوزیا در مبارزه با لاروهای انوفل نقش دارد؟

پاسخ: چون این ماهی از لاروهای آنوفل تغذیه می کند.

سوال21-ردیا قبل از اسپوروسیست هست؟

پاسخ: بعدآن

 

سوال22-تخمهای تلولسیتال توی پرندگان هستش توی دوزیستان وخزندگان چطوریه؟

پاسخ: به جداول زیر دقت کنید:

تصاویر زیر نیز مفیدندببینید

سوال23-


برچسب‌ها: